BAB 1
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Gastritis atau yang umum
dikenal dengan sebutan Maag adalah penyakit yang sering terjadi di
masyarakat, namun begitu penyakit ini sering diremehkan dan disepelekan oleh
penderitanya. Pada kenyataannya, penyakit gastritis tidak bisa diremehkan.
Gastritis adalah penyakit pencernaan pada lambung yang dikarenakan oleh
produksi asam lambung yang berlebihan. Hal ini mengakibatkan imflamasi atau
peradangan dari mukosa lambung. Penderitanya merasa akan merasa perutnya perih
dan mulas di daerah sekitar ulu hati. Jika hal ini dibiarkan dan diabaikan
berlarut-larut maka akan memicu erosi mukosa lambung. Dalam beberapa kasus
gastritis dapat menyebabkan bisul (ulkus) pada lambung dan peningkatan kanker
perut. Pada tahun 2004 penyakit gastritis menempati urutan ke 9 dari 50
peringkat utama pasien rawat jalan di rumah sakit seluruh Indonesia dengan
jumlah kasus 218.500 (yanmed DEPKES RI http://bank
data depkes.go.id/data).
Kejadian penyakit gastritis
meningkat sejak 5-6 tahun terakhir dan menyerang laki-laki lebih banyak
daripada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan
mengkonsumsi alkohol dan merokok. Faktor-faktor lain yang berkaitan
dengan sakit maag antara lain adalah riwayat keluarga yang menderita sakit
maag, kurangnya daya mengatasi atau adaptasi yang buruk terhadap stres.
1.2 Rumusan Masalah
1.2.1
Seperti apakah anatomi fisiologi dari Gaster?
1.2.2
Apa yang di maksud dengan gastritis?
1.2.3
Apa saja etiologi dari gastritis?
1.2.4
Bagaimanakah patofisiologi gastritis?
1.2.5
Bagaimana manifestasi gastritis?
1.2.6
Apa saja pemeriksaan penunjang dari gastritis?
1.2.7
Bagaimana penatalaksanaannya?
1.2.8
Bagaimana asuhan keperawatan gastritis?
1.3 Tujuan dan Manfaat
1.3.1
Menjelaskan anatomi fisiologi gastritis
1.3.2
Menjelaskan definisi dari gastritis
1.3.3
Menjelaskan etiologi dari gastritis
1.3.4
Menjelaskan patofisiologi dari gastritis
1.3.5
Menjelaskan manifestasi gastritis
1.3.6
Menjelaskan pemeriksaan penunjang dari
gastritis
1.3.7
Menjelaskan bagaimana penatalksanaan
dari gastritis
1.3.8
Menjelaskan asuhan keperawatan pasien
gastritis
BAB 2
PEMBAHASAN
2.1
Anatomi Fisiologi
Saluran
gastrointestinal (GI) adalah jalur panjang (panjang totalnya 23 – 26 kaki) yang
berjalan melalui mulut melalui esofagus, lambung dan usus sampai anus. Esofagus
terletak di mediastinum rongga torakal, anterior terhadap tulang punggung dan
posterior terhadap trakea dan jantung. Selang yang dapat mengempis ini, yang
panjangnya kira-kira 25 cm (10 inci), menjadi distensi bila makanan
melewatinya. Bagian sisa dari gastrointestinal terletak di dalam rongga
peritoneal. Lambung ditempatkan di bagian atas abdomen sebelah kiri dari garis
tengah tubuh, tepat dibawah diafragma kiri. Lambung adalah suatu kantung yang
dapat berdistensi dengan kapasitas kira-kira 1500 ml. Inlet ke lambung disebut
pertemuan esofago-gastrik. Bagian ini dikelilingi oleh cincin otot halus, disebut
sfingter esofagus bawah (atau sfingter kardia), yang pada saat kontraksi,
menutup lambung dari esofagus. Lambung dapat dibagi kedalam empat bagian
anatomis : kardia (jalan masuk), fundus, korpus dan pilorus (outlet).
Lambung
terdiri dari empat lapisan :
a) Lapisan
peritoneal luar yang merupakan lapisan serosa.
b) Lapisan
berotot yang terdiri atas tiga lapis
ü Serabut
longitudinal, yang tidak dalam dan bersambung dengan otot usofagus
ü Serabut
sirkuler yang paling tebal dan terletak di pilorus serta membentuk otot
sfingter dan berada di bawah lapisan pertama
ü Serabut
oblik yang terutama dijumpai pada fundus lambung dan berjalan dari orifisium
kardiak, kemudian membelok ke bawah melalui kurvatura minor (lengkung kecil).
c) Lapisan
submukosa yang terdiri atas jaringan areolar berisi pembuluh darah dan saluran
limfe.
d) Lapisan
mukosa yang terletak di sebelah dalam, tebal dan terdiri atas banyak kerutan
atau rugae yang hilang bila organ itu mengembang karena berisi makanan.
Membran
mukosa dilapisi epitelium silindris dan berisi banyak saluran limfe. Semua
sel-sel itu mengeluarkan sekret mukus. Permukaan mukosa ini dilintasi
saluran-saluran kecil dari kelenjar-kelenjar lambung. Semua ini berjalan dari
kelenjar lambung tubuler yang bercabang-cabang dan lubang-lubang yang
salurannya dilapisi oleh epitelium silinder. Epitelium ini bersambung dengan
permukaan mukosa dari lambung. Epitelium dari bagian kelenjar yang mengeluarkan
sekret berubah-ubah dan berbeda-beda di beberapa daerah lambung. Kelenjar
kardia terletak paling dekat lubang yang ada di sebelah usofagus. Kelenjar di
sini berbentuk tubuler, baik sederhana maupun bercabang dan mengeluarkan sekret mukus alkali. Kelenjar dari fundus
terdahulu bekerja; kelenjarnya tubuler dan berisi berbagai jenis sel. Beberapa
sel, yaitu sel asam atau sel oxintik, menghasilkan asam yang terdapat dalam
getah lambung. Dan yang lain lagi menghasilkan musin. Kelenjar pilorik.
Kelenjar dalam saluran pilorik juga berbentuk tubuler. Terutama menghasilkan
mukus alkali. Otot halus sirkuler di dinding pilorus membentuk sfingter piloris
dan mengontrol lubang diantara lambung dan usus halus. Secara ringkas fungsi
lambung antara lain :
a)
Lambung menerima makanan dan bekerja
sebagai penampung untuk jangka waktu pendek.
b)
Semua makanan dicairkan dan dicampurkan
dengan asam hidrokhlorida dan dengan cara ini disiapkan untuk dicernakan oleh
usus.
c)
Protein diubah menjadi pepton.
d)
Susu dibekukan dan kasein dikeluarkan.
e)
Pencernaan lemak dimulai dari lambung.
f)
Faktor antianemi dibentuk.
g)
Chime, yaitu isi lambung yang cair,
disalurkan masuk duodenum.
Usus
halus adalah segmen paling panjang dari saluran GI, yang jumlah panjangnya
kira-kira dua pertiga dari panjang total saluran. Bagian ini membalik dan
melipat diri yang memungkinkan kira-kira 7000 cm area permukaan untuk sekresi
dan absorbsi. Usus halus dibagi ke dalam tiga bagian anatomik : bagian atas
disebut duodenum, bagian tengah disebut jejenum dan bagian bawah disebut ileum.
Duktus koledukus yang memungkinkan untuk pasase baik empedu dan sekresi
pankreas, mengosongkan diri ke dalam duodenum pada ampula vater.
Pertemuan antara usus halus dan
besar terletak di bagian bawah kanan duodenum. Ini disebut sekum. Pada
pertemuan ini yaitu katup ileosekal, yang berfungsi untuk mengontrol pasase isi
usus ke dalam usus besar dan mencegah refluks bakteri ke dalam usus halus. Pada
tempat ini terdapat apendiks veriformis. Usus besar terdiri dari segmen asenden
pada sisi kanan abdomen, segmen tranversum yang memanjang dari abdomen atas
kanan ke kiri dan segmen desenden pada sisi kiri abdomen. Bagian ujung dari
usus besar terdiri dari dua bagian kolon sigmoid dan rektum. Tektum berlanjut
pada anus. Jalan keluar anal diatur oleh jaringan otot lurik yang membentuk
baik sfingter internal dan eksternal.
2.2
Definisi
Gastritis (dyspepsia/penyakit maag)
adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam lambung yang berlebih atau
meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan inflamasi atau peradangan dari
mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang terjadi
yaitu perut terasa perih dan mulas. Mekanisme kerusakan lambung diakibatkan
oleh ketidakseimbangan factor-faktor pencernaan seperti asam lambung dan pepsin
dengan produksi mucus bikarbonat aliran darah. (Silvia Price, 1995)
Gastritis bersal dari dua kata yaitu gaster yang
berarti lambung, dan it is berarti peradangan atau pembengkakan. Gastritis
adalah suatu inflamasi yang terjadi didaerah mukosa lambung yang disebabkan
oleh kuman-kuman, dimana bisa terjadi secara akut dan kronis.
Gastritis adalah peradangan lambung baik lokal atau menyebar pada mukosa lambung yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain (Reeves. J. Charlene).
Ada dua jenis penyakit gastritis yaitu:
ü Gastritis Akut
Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung) paling sering diakibatkan oleh
kesalahan diit, Mis. makan terlalu banyak dan tidak teratur, terlalu cepat,
makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang terinfeksi. Penyebab
lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau terapi radiasi.
Gastritis dapat juga menjadi tanda pertama infeksi sistemik akut. Bentuk
gastritis akut yang lebih parah disebabkan oleh asam kuat atau alkali yang
dapat menyebabkan mukosa menjadi gangrene atau perforasi. Inflamasi
akut dari dinding lambung yang biasannya terbatas pada bagian mukosa saja.
Terjadi atas gastritis atas, gastritis eksogen dan endogen akut.
ü Gastritis Kronis
Inflamasi kronis pada dinding lambung yang bisa bagian
mukosa saja atas sesudah penetrasi kelapisan sub mukosa lambung yang kaya akan
pembuluh darah. Gastritis kronis terjadi kare na gastritis akut yang tidak
tertangani.
Terbagi dalam dua tipe :
a. Tipe
A berkaitan dengan penyakit autoimunmiss, anemia pernisiosa. Tipe A ini terjadi
pada fundus atau korpus lambung.
b.
Tipe
B : tipe B tidak lazim, biasanya tipe B ini di kaitkan dengan infeksi bakteri
Helicobacter pylori yang menimbulkan ulkus pada dinding lambung yang sering
terjadi dengan karakteristik adanya anoreksia, rasa penuh dan tidak enak pada
epigastrium, mual dan muntah yang penyebabnya sering tidak diketahui
(Long ; C. B, 1995).
2.3
Etiologi
Makanan
minuman yang dapat merusak mukosa lambung, banyak mengkumsumsi alkohol,
penggunaan obat-obatan seperti kafein. Infeksi bakteri terutama streptococcus,
stapylococcus, serta bahan kimia dan minuman yanag bersifat korosif seperti
asam pekat dan soda kausatif. Makanan dan minuman yang terlalu asam, pedas,
panas, berlemak juga dapat menyebabkan gastritis. Terlalu banyak berpikir atau stres dapat meningkatkan
asam lambung.
a. Infeksi
bakteri Helicobacter pylori.
b. Bahan kimia
c. Merokok
d. Alkohol
e. Stres fisis yang disebabkan oleh
luka bakar, sepsis, trauma, pembedahan gagal, pernafasan, gagal ginjal, kerusakan
susunan saraf pusat.
f. Refleksi usus lambung
g. Kesalahan dalam diet
2.4
Patofisiologi
Peradangan pada
gaster yang terjadi pada lapisan mokusa dapat menyebabkan kemerahan, edema dan
meradang, untuk gastritis akut biasanya peradangan ini terbatas pada mukosanya
saja. Apabilaa sering mengkonsumsi bahan-bahan yang bersifat iritasi, maka
dapat menyebabkan perdarahan mukosa lambung dan dapat menimbulkan kerak yang
disertai reaksi inflamasi. Jika hal ini terus berlanjut, maka akan terjadi
peningkatan sekresi asam lambung serta dapat meningkatkan jumlah asam lambung. Keadaan
demikianlah yang dapat menyebabkan iritasi yang lebih parah pada mukosa
lambung. (Akibat hipersekresi dari asam lambung)
2.5
Manifestasi Klinis
1. Gastritis akut : Rasa nyeri
pada epigastrium yang mungkin ditambah mual. Nyeri dapat timbul kembali bila
perut kosong. Saat nyeri penderita berkeringat, gelisah, sakit perut dan
mungkin disertai peningkatan suhu tubuh, tachicardi, sianosis, persaan seperti
terbakar pada epigastrium, kejng-kejng dan lemah.
2. Gastritis kronik : Tanda dan
gejala hanpir sama dengan gastrritis akut, hanya disertai dengan penurunan
berat badan, nyeri dada, nyeri
ulu hati, nausea, nyeri seperti ulkus peptik, nyeri tekan epigastrium, cairan
lambung terganggu, kadar gastrium serum tinggi.
2.6 Komplikasi
Pendarahan
saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematomesis dan melena, dapat berakhir
sebagai syok hemoragik (FKUI, 2000 : 493)
Jika
dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat
menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada lambung.
Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko
kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada
dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. Kebanyakan
kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel
kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi
akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan
infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated
lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara
perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini
dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.
2.7
Pemeriksaan Penunjang
Menurut
Inayah. I, 2004, Pemeriksaan penunjang yang perlu dilakukan pada gastritis akut
dan kronis adalah sama antara lain :
1.
Endoskopi
Pemeriksaan bagian dalam sesuatu
alat memakai endoskop
2.
Histopologi
biopsi mukosa lambung
Pengambilan jaringan dari penderita
secara bedah untuk pemeriksaan mikroskopik
3.
Radiologi
dengan konsep ganda
Ilmu tentang energi dan zat-zat
radioaktif khususnya cabang ilmu kedokteran yang menggunakan energi radioaktif
dalam diagnosis dan pengobatan penyakit
4. Foto lambung
5. Foto Rontgen
6. Gastrokopi
7.
Analisa lambung
2.8
Penatalaksanaan
- Mengurangi paparan obat-obat yang bersifat iritan.
- Mengurangi produksi asam untuk melindungi mukosa lambung dengan antagonis H2, inhibitor pompa proton, dan atau sukralfat.
- Gastritis H. Pylori simtomatik diterapi dengan terapi tripel selama 2 minggu (misalnya omeprazole, chlarithromyein, dan amoksilin, bismuth, metronidazole, dan ampisilin/tetrasiklin).
- Profilaksis antasid sebaiknya diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat kritis.
- Antasida : Antasida merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
- Penghambat asam : Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatasi rasa sakit tersebut, dokter kemungkinan akan merekomendasikan obat seperti cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
7.
H. phylory mungkin diatasi dengan antibiotik
(mis; tetrasiklin atau amoxicillin) dan garam bismuth (pepto bismol) atau
terapi H.Phylory.
8.
Cytoprotective agents :
Obat-obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan-jaringan yang
melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk ke dalamnya adalah sucraflate
dan misoprostol. Jika meminum obat-obat AINS secara teratur (karena suatu
sebab), dokter biasanya menganjurkan untuk meminum obat-obat golongan ini. Cytoprotective
agents yang lainnya adalah bismuth subsalicylate yang juga menghambat
aktivitas H. Pylori.
9. Literatur lain mengatakan :
·
Selama masa akut cukup istirahat 1 – 2 hari
·
Mengatur diet, lembek dan tidak pedas
·
Mengganti cairan tubuh melalui intravena
·
Beri antimetik, psimpesan
·
Beri analgetik dan anti inflamasi
·
Terapi infus D5 %
BAB 3
ASUHAN KEPERAWATAN
Ø Pengkajian
Anamnase meliputi :
·
Identitas
Pasien
a. Nama
b. Usia
c. Jenis
kelamin: tidak dipengaruhi oleh jenis kelamin
d. Jenis
pekerjaan : tidak dipengaruhi jenis pekerjaan
e. Alamat
f. Suku/bangsa
g. Agama
·
Tingkat pendidikan : bagi orang yang tingkat
pendidikan rendah/minim mendapatkan pengetahuan tentang gastritis, maka akan
menganggap remeh penyakit ini, bahkan hanya menganggap gastritis sebagai sakit
perut biasa dan akan memakan makanan yang dapat menimbulkan serta memperparah penyakit
ini.
·
Riwayat sakit dan kesehatan:
a. Keluhan
utama
b. Riwayat
penyakit saat ini
c. Riwayat
penyakit dahulu
Ø Pemeriksaan
Fisik
1. B1
(breath) : takhipnea
2. B2
(blood) : takikardi, hipotensi, disritmia, nadi perifer lemah, pengisian
perifer lambat, warna kulit pucat.
3. B3
(brain) : sakit kepala, kelemahan, tingkat kesadaran dapat
terganggu, disorientasi, nyeri epigastrum.
4. B4
(bladder) : oliguri, gangguan keseimbangan cairan.
5. B5
(bowel) : anemia, anorexia,mual, muntah, nyeri ulu hati, tidak toleran
terhadap makanan pedas.
6. B6 (bone) : kelelahan,
kelemahan
Ø Diagnosa Keperawatan
1. Nyeri ( akut ) berhubungan dengan
peradangan mukosa lambung
2. Perubahan nutrisi kurang dari
kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang menurun karna anoreksia, mual
dan muntah
3. Resiko kekuarangan volume cairan
berhubungan dengan intake cairan kurang dan output cairan yang berlebihan
sekunder terhadap muntah.
4.
Kurang
pengetahuan ( kondisi dan pengobatan ) berhubungan dengan kurang sumber
informasi
Ø
Rencana Keperawatan
1.
Nyeri ( akut ) berhubungan dengan
iritasi mukosa lambung
Tujuan
: Klien terbebas dari nyeri akut
dengan kriteria : melaporkan ketidaknyaman hilang / terkontrol, mengungkapkan
metode yang digunakan untuk mengurangi nyeri, mengikuti regimen farmakologi
yang diresepkan ( Doenges, M.E, 2000 : 45
Intervensi
:
1. Kaji tingkat nyeri dan kenyamanan
setelah penggunaan obat
2. Pertahankan tirah baring selama fase
akut
3. Berikan tindakan non farmakologis
untuk mengurangi sakit kepala : kompres dingin pada dahi, pijat punggung, leher,
tenang, redupkan lampu kamar, teknik relaksasi
4. Hindari aktivitas yang dapat
menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah misalnya: mengejan saat BAB, batuk
yang panjang membungkuk
5. Bantu pasien ambulasi sesuai
kebutuhan
6.
Sarankan
pasien untuk menghindari zat pengiritasi seperti alkohol asap rokok
7. Sarankan pasien untuk menghindari
makanan dan minuman yang mengiritasi mukosa lambung
8. Berikan cairan, makanan lunak,
perawatan mulut
9.
Berikan
pengobatan sesuai indikasi ( analgetik )
2. Perubahan
nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan dengan intake makanan yang kurang
sekunder terhadap anoreksia, mual dan muntah.
Tujuan
: tidak terjadi kekurangan nutrisi
dengan kriteria : BB stabil, diare terhenti, makanan yang disediakan habis (Wahidi,
Kr. Aryati Y, 1993 : 59
Intervensi
:
1.
Kaji
makan kesukaan dan tidak sukai, kesulitan menelan adanya mual muntah
2.
Anjurkan
pasian bedrest total
3.
Berikan
tindakan kenyamanan seperti oral hygiene
4.
Untuk
gastritis akut selama beberapa jam atau hari hindari pemberian makanan lewat mulut
sampai keluhan berkurang
5.
Berikan
es batu setelah gejala mereda kemudian diikuti dengan air putih
6. Hindari minuman berkafein dan
berkarbonat, hindari asap rokok
7. Berikan makan porsi kecil tapi
sering dalam keadaan hangat sesuai diit
8. Timbang BB tiap hari
9. Pantau nilai albumin serum
3.
Resiko kekurangan volume cairan
berhubungan dengan intake cairan yang kurang dan output cairan yang
berlebihan sekunder terhadap muntah.
Tujuan : kekurangan volume cairan teratasi
dengan kriteria : turgor kulit baik, intake dan output seimbang, diare
berhenti, kadar elektrolit dalam batas normal, mukosa lembab, haluaran urine
sesuai warna urine tidak pekat, vital sign dalam batas normal ( Turker, S.M,
1997)
Intervensi:
1.
Observasi
mual, muntah – muntah diare ( catat frekuensi – frekuensi konsistensi cairan )
2.
Monitor
input dan output cairan setiap hari
3.
Monitor
vital sign setiap 4 jam
4.
Pertahankan
hidrasi 2-6 liter perhari
5.
Pantau
tetesan infus
6.
Pantau
tanda dehidrasi dan elektrolit serum
7.
Timbang
BB tiap hari
8.
Kolaborasi
pemberian cairan parenteral
4. Kurang
pengetahuan (kondisi& pengobatan) berhubungan dengan kurang
sumber informasi
Tujuan : klien menyatakan pemahaman kondisi
/ proses penyakit dan tindakan dengan kriteris mampu mengidentifikasi hubungan
atau gejala yang ada dari proses penyakit dan menghubungkan faktor penyebab
melakukan perubahan pola hidup dan berpartisipasi dalam program pengobatan
Intervensi :
1.
Jelaskan
penjelasan dokter tentang proses penyakit
2.
Sarankan
pada klien keluarga menanyakan hal – hal yang tidak di pahami tentang penyakitnya
3.
Kaji
efek bahaya merokok dan nasehatkan untuk menghentikannya
4.
Kejelasan
tentang diet pasien
5.
Jelaskan
makanan yang harus dihindari
BAB 4
PENUTUP
4.1
Kesimpulan
Gastritis (dyspepsia/penyakit
maag) adalah penyakit yang disebabkan oleh adanya asam lambung yang berlebih
atau meningkatnya asam lambung sehingga mengakibatkan imflamasi atau peradangan
dari mukosa lambung seperti teriris atau nyeri pada ulu hati. Gejala yang
terjadi yaitu perut terasa perih dan mulas. Gastritis dibagi menjadi dua
yaitu: gastritis akut dan kronis. Gatritis Akut (inflamasi mukosa lambung)
paling sering diakibatkan oleh kesalahan diit, mis. makan terlalu banyak,
terlalu cepat, makan makanan yang terlalu banyak bumbu atau makanan yang
terinfeksi. Penyebab lain termasuk alcohol, aspirin, refluks empedu atau
terapi radiasi. Inflamasi lambung yang berkepanjangan yang disebabkan oleh
ulkus lambung jinak maupun ganas atau bakteri Helicobacter pylori.
Manifestasi klinis gastritis antara lain
nyeri terbakar di epigastrium atau rasa tidak enak yang bertambah berat dengan
makan, dispepsia, anoreksia, nausea / muntah, dapat terjadi pedarahan yang
mengakibatkan hematemesis, melena. Penatalaksanaan dari penyakit adalah Mengurangi
paparan obat-obat yang bersifat iritan. Mengurangi produksi asam untuk
melindungi mukosa lambung dengan antagonis H2, inhibitor pompa proton, dan atau
sukralfat. Gastritis H. Pylori simtomatik diterapi dengan terapi tripel selama
2 minggu (misalnya omeprazole, chlarithromyein, dan amoksilin; bismuth,
metronidazole, dan ampisilin/tetrasiklin). Profilaksis antasid sebaiknya
diberikan pada sebagian besar pasien yang sangat kritis. Pedarahan berat pada
kasus gastritis stres dapat diterapi melalui endoskopi ; pada kasus yang
jarang, pedarahan yang refrakter kemungkinan memerlukan tindakan gastrektomi.
4.2
Saran
Dengan adanya makalah ini kami berharap dapat
menambah pengetahuan para pembaca mengenai penyakit gastritis. Kami selaku
pembaca pula mengharapkan kritik dan saran bagi para pembaca untuk kebaikan
makalah kami.
DAFTAR PUSTAKA
Bakta, I Made, dkk.1999. Gawat Darurat di
Bidang Penyakit Dalam. Jakarta: EGC.
Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta : EGC.
Diane C. Baughman, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
Bruner & Sudart. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah, Vol. 2, Edisi 8. Jakarta : EGC.
Diane C. Baughman, 2000, Keperawatan Medikal-Bedah. Jakarta: EGC.
Doengoes, Marilyn E. dkk. 2006. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta : Pusat Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI.
