BAB
I
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Nyeri
di ulu hati adalah tanda khas dari penyakit ini dan gejala ini pasti sering
didengar. Lambung sebagai reservoir/lumbung makanan berfungsi menerima
makanan/minuman, menggiling, mencampur dan megosongkan makanan ke dalam
duodenum. Karena sering berhubungan dengan semua jenis makanan, minuman dan
obat-obatan maka lambung akan mengalami iritasi kronis dan menjadi tukak/ulkus.
Secara definisi ulkus peptikum adalah rusaknya atau hilangnya jaringan mukosa
sampai lamina propria (meluas ke bawah) pada berbagai saluran pencernaan
makanan yang terpajan cairan asam lambung, yaitu oesophagus, lambung, duodenum,
dan setelah gastroenterostomi juga jejunum. Namun, penyakit ini timbul terutama
pada duodenum dan lambung.
Lambung sebagai
reservoir makanan berfungsi menerima makanan/minuman, menggiling,mencampur, dan mengosongkan
makanan ke dalam duodenum. Lambung yang selalu berhubungan dengan semua jenis
makanan, minuman dan obat-obatan akan mengalami iritasikronik. Lambung
sebenarnya terlindungi oleh lapisan mucus, tetapi oleh karena beberapafactor
iritan seperti makanan, minuman, dan obat-obatan anti inflamasi non-steroid
(NSAID),alcohol dan empedu, yang dapat menimbulkan defek lapisan mukosa dan terjadi
difusi balik ion H+.
sehingga timbul
gastritis akut/kronik atau ulkus gaster. Dengan ditemukannya kuman H. pylori
pada kelainan saluran cerna, saat ini dianggap H. Pylori merupakan penyebab
utamaulkus gaster, di samping NSAID, alcohol dan sindrom Zollinger Ellison yang
menyebabkanterjadinya peningkatan produksi dari hormon gastrin sehingga
produksi sehingga produksi HCL pun turut meningkat.
1.2 Rumusan Masalah
1.1.1 Bagaimana anatomi dan fisiologi lambung ?
1.1.2 Apa pengertian dari Ulkus peptikum ?
1.1.3 Apa etiologi dari Ulkus peptikum ?
1.1.4 Bagaimana patofisiologi dari Ulkus peptikum
?
1.1.6 Apa saja manifestasi klinis pasien yang mengalami
Ulkus peptikum ?
1.1.8 Bagaimana penatalaksanaan dan pencegahan
pada Ulkus peptikum ?
1.1.9 Bagaiman pemeriksaan penunjang pada Ulkus
peptikum ?
1.1.10 Bagaimana komplikasi pada Ulkus peptikum?
1.1.11 Bagaimana Asuhan Keperawatan padaa pasien yang
mengalami Ulkus peptikum ?
1.3 Tujuan
1.3.1
Tujuan umum
Menjelaskan tentang apa itu hidrosefalus
dan bagaimana asuhan keperawatan yang harus dilakukannya.
1.3.2
Tujuan
kusus
1.3.3
Menjelaskan anatomi dan
fisiologi lambung
1.3.4
Menjelaskan tentang ulkus
peptikum
1.3.5
Menjelaskan etiologi dari ulkus
peptikum
1.3.6
Menjelaskan
patofisiologi dari ulkus
peptikum
1.3.7
Menjelaskan
manifestasi klinis pada pasien yang mengalami ulkus
peptikum
1.3.8
Menjelaskan penatalaksanaan dan pencegahan pada pasien ulkus peptikum
1.3.9
Menjelaskan
pemeriksaan penunjang pada pasien ulkus peptikum
1.3.10
Menjelaskan
komplikasi pada pasien ulkus peptikum
1.3.11
Menjelaskan
asuhan keperawatan pada pasien ulkus peptikum
1.4
Manfaat
Mengetahui dan menjelaskan apa itu
ulkus peptikum, cara menanganinya dan bagaimana asuhan keperawatannya.
BAB
II
PEMBAHASAN
2.1
Anatomi dan Fisiologi
Lambung terletak di bagian kiri atas abdomen .
Jika kosong berbentuk tabung J dan jika penuh seperti
buah alpukat raksasa Kapasitas
normal lambung adalah sebesar 1-2 L
— Bagian utama dari lambung terdiri dari :
1.
Fundus
2.
Badan lambung
3.
Pylorus
1. Kardia adalah bagian atas, daerah pintu masuk makanan dari
kerongkongan itu sendiri .
2. Fundus adalah bagian tengah, bentuknya membulat.
3. Pilorus adalah bagian bawah, daerah yang berhubungan dengan
usus 12 jari atau sering disebut duodenum.
Dinding lambung
tersusun menjadi empat lapisan, yakni :
1.
Mucosa.
2.
Submucosa.
3.
Muscularis.
4.
Serosa.
1. Mucosa ialah lapisan
dimana sel-sel mengeluarkan berbagai jenis cairan, seperti enzim, asam lambung,
dan hormon. Lapisan ini berbentuk seperti palung untuk memperbesar perbandingan
antara luas dan volume sehingga memperbanyak volume getah lambung yang dapat
dikeluarkan.
2. Submucosa ialah
lapisan dimana pembuluh darah arteri dan vena dapat ditemukan untuk menyalurkan nutrisi dan oksigen
ke sel-sel perut sekaligus untuk membawa nutrisi yang diserap, urea, dan karbon dioksida dari sel-sel tersebut.
3. Muscularis adalah
lapisan otot yang membantu perut dalam pencernaan mekanis. Lapisan ini dibagi
menjadi 3 lapisan otot, yakni otot melingkar, memanjang, dan menyerong.
Kontraksi dan ketiga macam lapisan otot tersebut mengakibatkan
4. gerak peristaltik (gerak menggelombang). Gerak peristaltik menyebabkan makanan di dalam
lambung diaduk-aduk. Lapisan terluar yaitu serosa berfungsi sebagai
lapisan pelindung perut. Sel-sel di lapisan ini mengeluarkan sejenis cairan
untuk mengurangi gaya gesekan yang terjadi antara perut dengan anggota tubuh
lainnya.
Di lapisan mucosa terdapat 3 jenis sel yang berfungsi dalam
pencernaan, yaitu :
- Sel goblet (goblet cell).
- Sel parietal (parietal cell).
- Sel chief (chief cell).
1. Sel goblet berfungsi
untuk memproduksi mucus atau lendir untuk menjaga lapisan terluar sel
agar tidak rusak karena enzim pepsin dan asam lambung.
2. Sel parietal berfungsi
untuk memproduksi asam lambung [Hydrochloric acid] yang berguna dalam
pengaktifan enzim pepsin. Diperkirakan bahwa sel parietal memproduksi 1.5 mol
dm-3 asam lambung yang membuat tingkat keasaman dalam lambung
mencapai pH 2.
3. Sel chief berfungsi
untuk memproduksi pepsinogen, yaitu enzim pepsin dalam bentuk tidak aktif. Sel chief memproduksi dalam
bentuk tidak aktif agar enzim tersebut tidak mencerna protein yang dimiliki
oleh sel tersebut yang dapat menyebabkan kematian pada sel tersebut.
Di bagian dinding lambung sebelah dalam terdapat
kelenjar-kelenjar yang menghasilkan getah lambung. Aroma, bentuk, warna, dan
selera terhadap makanan secara refleks akan menimbulkan sekresi getah lambung.
Getah lambung mengandung asam lambung (HCI), pepsin, musin, dan renin. Asam
lambung berperan sebagai pembunuh mikroorganisme dan mengaktifkan enzim
pepsinogen menjadi pepsin.
- Pepsin merupakan enzim yang dapat mengubah protein menjadi molekul yang lebih kecil.
- Musin merupakan mukosa protein yang melicinkan makanan.
- Renin merupakan enzim khusus yang hanya terdapat pada mamalia, berperan sebagai kaseinogen menjadi kasein. Kasein digumpalkan oleh Ca2+ dari susu sehingga dapat dicerna oleh pepsin. Tanpa adanya renim susu yang berwujud cair akan lewat begitu saja di dalam lambuing dan usus tanpa sempat dicerna.
- HCl(Asam Klorida) merupakan enzim yang berguna untuk membunuh kuman dan bakteri pada makanan.
Kerja enzim dan pelumatan oleh otot lambung mengubah makanan
menjadi lembut seperti bubur, disebut chyme (kim) atau bubur makanan.
Otot lambung bagian pilorus mengatur pengeluaran kim sedikit demi sedikit dalam
duodenum. Caranya, otot pilorus yang mengarah ke lambung akan relaksasi
(mengendur) jika tersentuk kim yang bersifat asam.
Sebaliknya, otot pilorus yang mengarah ke duodenum
akan berkontraksi (mengerut) jika tersentuh kim. Jadi, misalnya kim yang
bersifat asam tiba di pilorus depan, maka pilorus akan membuka, sehingga
makanan lewat. Oleh karena makanan asam mengenai pilorus belakang, pilorus
menutup. Makanan tersebut dicerna sehingga keasamanya menurun.
Makanan yang bersifat basa di belakang pilorus akan
merangsang pilorus untuk membuka. Akibatnya, makanan yang asam dari lambung
masuk ke duodenum. Demikian seterusnya. Jadi, makanan melewati pilorus menuju
duodenum segumpal demi segumpal agar makanan tersebut dapat tercerna efektif.
Seteleah 2 sampai 5 jam, lambung kosong kembali.
Pada lambung terdapat kelenjar oksintik (bahasa Inggris: oxyntic gland) yang memproduksi hormon GHS. Hormon
lain yang disekresi antara lain adalah GHIH.
fungsi
lambung : sebagai tempat penyimpanan, pencampuran, dan pengosongan cairan
lambung ( kimus/ makanan yg bercampur dg sekret lambung ) ke duodenum.
|
Fungsi
Motorik
|
Fungsi
Pencernaan
|
||
|
Fungsi
reservoir
|
Penyimpanan makanan s/d sedikit demi sedikit dicernakan dan bergerak ke saluran cerna
|
Pencernaan
protein
|
Pencernaan
protein oleh pepsin dan HCL dimulai saat ini, sdgkan KH dan Lemak dlm lambung
sgt kecil
|
|
Fungsi
mencampur
|
Memecahkan
makanan mjd partikel2 kecil yg di campur dg getah lambung/HCL melalui
kontraksi otot yg mengelilingi lambung
|
Sintesis dan
pelepasan gastrin
|
Sintesis dan
pelepasan gastrin dipengaruhi oleh protein yg dimakan, peregangan dan
rangsangan vagus
|
|
Fungsi pengosongan lambung
|
Diatur oleh
permukaan sfingter pilorus yg dipengaruhi oleh viskositas, keasaman, volume
dan di atur oleh saraf dan hormonal
|
Sekresi F
intrinsik
|
Mremungkinkan
absobsi vit B2 dari usus halus bagian
distal
|
|
Sekresi mukus
|
Membentuk
selubung yg melindungi lambung dan sbg pelumas shg mkanan mdh di angkut
|
||
— Lambung memproduksi kimus yg merupakan material yg
terdiri atas :cairan perekat, asam kuat dan komponen pencerna makan
— Ada 3 fase kerja lambung yg dipengaruhi oleh sekresi
kimus:
- Fase sefalik
mempersiapkan
lambung dr kedatangan makanan
durasi sangat pendek (dalam menit)
mekanisme : neural melalui serabut preganglion nervus
vagus dan sinap sinap di dalam pleksus sub mukosal
aksi : meningkatkan vol lambung, stimulasi mukus,
enzim2, produksi asam dan pelepasan gastrin oleh sel2 G
2.
Fase gaster
: memulai pengeluaran sekresi dari kimus permulaan
digesti protein oleh pepsin
Durasi : 3-4 jam
Terjadi pelepasan gastrin oleh sel sel G dan pelepasan
histamin oleh sel mast sbg proteksi thd reaksi antigen antibody dari beberapa
makanan tertentu
Meningkatkan produksi asam dan pepsinogen meningkatkan
motilitas dan proses penghancuran material
- Fase intestinal : mengontrol pengeluaran kimus ke duodenum
Durasi : lama ( berjam-jam)
Stimulasi dari CCK, GIP,
Umpan balik dlm menghambat asam lambung, pepsinogen
dan pengurangan motilitas lambung.
2.2
Definisi
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang) yang terbentuk dalam
dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus. Ulkus peptikum disbut
juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal, tergantung pada lokasinya.
(Bruner and Suddart, 2001).
Ulkus peptikum merupakan putusnya kontinuitas mukosa lambung yang meluas
sampai di bawah epitel. Kerusakan mukosa yang tidak meluas sampai ke bawah
epitel disebut sebagai erosi, walaupun sering dianggap sebagai ´ulkus´
(misalnya ulkus karena stres). Menurut definisi, ulkus peptikum dapat terletak
pada setiap bagian saluran cerna yang terkena getah asam lambung, yaitu
esofagus, lambung, duodenum, dan setelah gastroenterostomi, juga
jejenum.(Sylvia A. Price, 2006).
Ulkus peptikum atau tukak peptic adalah ulkus yang terjadi pada mukosa,
submukosa dan kadang-kadang sampai lapisan muskularis dari traktus
gastrointestinalis yang selalu berhubungan dengan asam lambung yang cukup
mengandung HCL. Termasuk ini ialah ulkus (tukak) yang terdapat pada bagian
bawah dari oesofagus, lambung dan duodenum bagian atas (first portion of the
duodeum). Mungkin juga dijumpai tukak di yeyenum, yaitu penderita yang
mengalami gastroyeyenostomy. (Sujono Hadi, 1999: 204).
Ulkus duodenalis,
merupakan jenis ulkus peptikum yang paling banyak ditemukan, terjadi pada duodenum
(usus dua belas jari), yaitu beberapa sentimeter pertama dari usus halus, tepat
dibawah lambung.
Ulkus gastrikum lebih jarang ditemukan,
biasanya terjadi di sepanjang lengkung atas lambung.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Jika sebagian dari lambung telah diangkat, bisa terjadi ulkus marginalis, pada daerah dimana lambung yang tersisa telah disambungkan ke usus.
Ulkus peptikum adalah suatu
penyakit dengan adanya lubang yang terbentuk pada dinding mukosa
lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.
2.3
Etiologi
Bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor
penyebab. Diketahui bahwa ulkus peptik terjadi hanya pada area saluran GI yang
terpajan pada asam hidrochlorida dan pepsin. Faktor predisposisinya menurut
beberapa pendapat mengatakan stress atau marah yang tidak diekspresikan adalah
factor predisposisi. Ulkus nampak terjadi pada orang yang cenderung emosional,
tetapi apakah ini factor pemberat kondisi, masih tidak pasti. Kecenderungan
keluarga yang juga tampak sebagai factor predisposisi signifikan. Hubungan
herediter selanjutnya ditemukan pada individu dengan golongan darah lebih
rentan daripada individu dengan golongan darah A, B, atau AB. Factor
predisposisi lain yang juga dihubungkan dengan ulkus peptikum mencakup
penggunaan kronis obat antiinflamasi non steroid(NSAID). Minum alkohol dan
merokok berlebihan. Penelitian terbaru menunjukkan bahwa ulkus lambung dapat
dihubungkan dengan infeksi bakteri dengan agens seperti H. Pylori. Adanya
bakteri ini meningkat sesuai dengan usia. Ulkus karena jumlah hormon gastrin
yang berlebihan, yang diproduksi oleh tumor(gastrinomas- sindrom
zolinger-ellison)jarang terjadi. Ulkus stress dapat terjadi pada pasien yang
terpajan kondisi penuh stress. (Bruner and Suddart, 2001)
Penyebab umum dari ulserasi
peptikum adalah ketidakseimbangan antara selresi cairan lambung dan derajat
perlindungan yang diberikan sawar mukosa gastroduodenal dan netralisasi asam
lambung oleh cairan deudenum. (Arif Mutaqqin,2011)
Penyebab khususnya diantaranya
:
1. Infeksi bakteri
H. pylori
Dalam lima tahun terakhir,
ditemukan paling sedikit 75% pasien ulkus peptikim menderita infeksi kronis
pada bagian akhir mukosa lambung, dan bagian mukosa duodenum oleh bakteri H.
pylori. Sekali pasien terinfeksi, maka infeksi dapat berlangsung seumur hidup
kecuali bila kuman diberantas dengan pengobatan antibacterial. Lebih lanjut
lagi, bakteri mampu melakukan penetrasi sawar mukosa, baik dengan kemampuan
fisiknya sendiri untuk menembus sawar maupun dengan melepaskan enzim – enzim
pencernaan yang mencairkan sawar. Akibatnya, cairan asam kuat pencernaan yang
disekresi oleh lambung dapat berpenetrasi ke dalam jaringan epithelium dan
mencernakan epitel, bahkan juga jaringan – jaringan di sekitarnya. Keadaai ini
menuju kepada kondisi ulkus peptikum (Sibernagl, 2007).
2. Peningkatan
sekresi asam
Pada kebanyakan pasien yang
menderita ulkus peptikum di bagian awal duodenum, jumlah sekresi asam
lambungnya lebih besar dari normal, bahkan sering dua kali lipat dari normal.
Walaupun setengah dari peningkatan asam ini mungkin disebabkan oleh infeksi
bakteri, percobaan pada hewan ditambah bukti adanya perangsangan berlebihan
sekresi asam lambung oleh saraf pada manusia yang menderita ulkus peptikum mengarah
kepada sekresi cairan lambung yang berlebihan (Guyton, 1996). Predisposisi
peningkatan sekresi asam diantaranya adalah factor psikogenik seperti pada saat
mengalami depresi atau kecemasan dan merokok.
3. Konsumsi
obat-obatan
Obat – obat seperti OAINS/obat anti-inflamasi nonsteroid seperti indometasin, ibuprofen, asam
salisilat mempunyai efek penghambatan siklo-oksigenase sehingga menghambat
sintesis prostaglandin dari asam arakhidonat secara sistemik termasuk pada
epitel lambung dan duodenum. Pada sisi lain, hal ini juga menurunkan sekresi
HCO3- sehingga memperlemah perlindungan mukosa
(Sibernagl, 2007). Efek lain dari obat ini adalah merusak mukosa local melalui
difusi non-ionik ke dalam sel mukosa. Obat ini juga berdampak terhadap agregasi
trombosit sehingga akan meningkatkan bahaya perdarahan ulkus (Kee, 1995).
4. Stres fisik
Stres fisik yang disebabkan oleh syok, luka bakar,
sepsis, trauma, pembedahan, gagal napas, gagal ginjal, dan kerusakan susunan
saraf pusat (Lewis, 2000). Bila kondisi stress fisik ini berlanjut, maka
kerusakan epitel akan meluas dan kondisi ulkus peptikum menjadi lebh parah.
5. Refluks usus
lambung
Refluks usus lambung dengan
materi garam empedu dan enzim pancreas yang berlimpah dan memenuhi permukaan
mukosa dapat menjadi predisposisi kerusakan epitel mukosa.
2.4
Patofisilogi
Ulkus
peptikum terjadi pada mukosa gastroduodenal karena jaringan ini tidak dapat
menahan kerja asam lambung pencernaan (asam hidrochlorida dan pepsin). Erosi
yang terjadi berkaitan dengan peningkatan konsentrasi dan kerja asam peptin,
atau berkenaan dengan penurunan pertahanan normal dari mukosa.
1.
Peningkatan Konsentrasi atau Sekresi Lambung dan Kerja Asam Peptin
Sekresi
lambung terjadi pada 3 fase yang serupa :
a.
Sefalik Fase pertama
Dimulai dengan rangsangan seperti pandangan, bau atau
rasa makanan yang bekerja pada reseptor kortikal serebral yang pada gilirannya
merangsang saraf vagal. Intinya, makanan yang tidak menimbulkan nafsu makan
menimbulkan sedikit efek pada sekresi lambung. Inilah yang menyebabkan makanan
sering secara konvensional diberikan pada pasien dengan ulkus peptikum. Saat
ini banyak ahli gastroenterology menyetujui bahwa diet saring mempunyai efek
signifikan pada keasaman lambung atau penyembuhan ulkus. Namun, aktivitas vagal
berlebihan selama malam hari saat lambung kosong adalah iritan yang signifikan.
b. Fase lambung
Pada fase ini asam lambung dilepaskan sebagai akibat
dari rangsangan kimiawi dan mekanis terhadap reseptor dibanding lambung.
Refleks vagal menyebabkan sekresi asam sebagai respon terhadap distensi lambung
oleh makanan.
b. Fase usus
Makanan dalam usus halus menyebabkan pelepasan hormon
(dianggap menjadi gastrin) yang pada waktunya akan merangsang sekresi asam
lambung. Pada manusia, sekresi lambung adalah campuran mukokolisakarida dan
mukoprotein yang disekresikan secara kontinyu melalui kelenjar mukosa. Mucus
ini mengabsorpsi pepsin dan melindungi mukosa terhadap asam. Asam hidroklorida
disekresikan secara kontinyu, tetapi sekresi meningkat karena mekanisme
neurogenik dan hormonal yang dimulai dari rangsangan lambung dan usus. Bila
asam hidroklorida tidak dibuffer dan tidak dinetralisasi dan bila lapisan luar
mukosa tidak memberikan perlindungan asam hidroklorida bersama dengan pepsin
akan merusak lambung. Asam hidroklorida kontak hanya dengan sebagian kecil
permukaan lambung. Kemudian menyebar ke dalamnya dengan lambat. Mukosa yang
tidak dapat dimasuki disebut barier mukosa lambung. Barier ini adalah
pertahanan untama lambung terhadap pencernaan yang dilakukan oleh sekresi
lambung itu sendiri.
Factor lain yang mempengaruhi pertahanan adalah suplai
darah, keseimbangan asam basa, integritas sel mukosa, dan regenerasi epitel.
Oleh karena itu, seseorang mungkin mengalami ulkus peptikum karena satu dari dua
factor ini : 1. hipersekresi asam pepsin , 2. Kelemahan Barier Mukosa Lambung
Apapun yang menurunkan yang mukosa lambung atau yang merusak mukosa lambung
adalah ulserogenik, salisilat dan obat antiinflamasi non steroid lain, alcohol,
dan obat antiinflamasi masuk dalam kategori ini.
Sindrom Zollinger-Ellison (gastrinoma) dicurigai bila pasien datang dengan
ulkus peptikum berat atau ulkus yang tidak sembuh dengan terapi medis standar.
Sindrom ini diidentifikasi melalui temuan berikut : hipersekresi getah lambung,
ulkus duodenal dan gastrinoma(tumor sel istel) dalam pancreas. 90% tumor
ditemukan dalam gastric triangle yang mengenai kista dan duktus koledokus,
bagian kedua dan tiga dari duodenum, dan leher korpus pancreas. Kira-kira dari
gastrinoma adalah ganas(maligna).
Diare dan stiatore(lemak yang tidak diserap dalam feces)dapat ditemui.
Pasien ini dapat mengalami adenoma paratiroid koeksisten atau hyperplasia, dan
karenanya dapat menunjukkan tanda hiperkalsemia. Keluhan pasien paling utama
adalah nyeri epigastrik. Ulkus stress adalah istilah yang diberikan pada
ulserasi mukosa akut dari duodenal atau area lambung yang terjadi setelah
kejadian penuh stress secara fisiologis. Kondisi stress seperti luka bakar,
syok, sepsis berat, dan trauma dengan organ multiple dapat menimbulkan ulkus
stress. Endoskopi fiberoptik dalam 24 jam setelah cedera menunjukkan erosi
dangkal pada lambung, setelah 72 jam, erosi lambung multiple terlihat. Bila
kondisi stress berlanjut ulkus meluas. Bila pasien sembuh, lesi sebaliknya. Pola
ini khas pada ulserasi stress.
Pendapat lain yang berbeda adalah penyebab lain dari ulserasi mukosa.
Biasanya ulserasi mukosa dengan syok ini menimbulkan penurunan aliran darah
mukosa lambung. Selain itu jumlah besar pepsin dilepaskan. Kombinasi iskemia,
asam dan pepsin menciptakan suasana ideal untuk menghasilkan ulserasi. Ulkus
stress harus dibedakan dari ulkus cushing dan ulkus curling, yaitu dua tipe
lain dari ulkus lambung. Ulkus cushing umum terjadi pada pasien dengan trauma
otak. Ulkus ini dapat terjadi pada esophagus, lambung, atau duodenum, dan
biasanya lebih dalam dan lebih penetrasi daripada ulkus stress. Ulkus curling
sering terlihat kira-kira 72 jam setelah luka bakar luas. (Bruner and Suddart,
2001)
2.5
Manifestasi Klinis
Gejala-gejala ulkus dapat hilang selama beberapa hari, minggu, atau
beberapa bulan dan bahkan dapat hilang hanya sampai terlihat kembali, sering
tanpa penyebab yang dapat diidentifikasi. Banyak individu mengalami gejala
ulkus, dan 20-30% mengalami perforasi atau hemoragi yang tanpa adanya
manifestasi yang mendahului.
1. Nyeri :
biasanya pasien dengan ulkus mengeluh nyeri tumpul, seperti tertusuk atau
sensasi terbakar di epigastrium tengah atau di punggung. Hal ini diyakini bahwa
nyeri terjadi bila kandungan asam lambung dan duodenum meningkat menimbulkan
erosi dan merangsang ujung saraf yang terpajan. Teori lain menunjukkan bahwa
kontak lesi dengan asam merangsang mekanisme refleks local yang mamulai
kontraksi otot halus sekitarnya. Nyeri biasanya hilang dengan makan, karena
makan menetralisasi asam atau dengan menggunakan alkali, namun bila lambung
telah kosong atau alkali tidak digunakan nyeri kembali timbul. Nyeri tekan
lokal yang tajam dapat dihilangkan dengan memberikan tekanan lembut pada
epigastrium atau sedikit di sebelah kanan garis tengah. Beberapa gejala menurun
dengan memberikan tekanan local pada epigastrium.
2. Pirosis
(nyeri uluhati) : beberapa pasien mengalami sensasi luka bakar pada esophagus
dan lambung, yang naik ke mulut, kadang-kadang disertai eruktasi asam. Eruktasi
atau sendawa umum terjadi bila lambung pasien kosong.
3. Muntah :
meskipun jarang pada ulkus duodenal tak terkomplikasi, muntah dapat menjadi
gejala ulkus peptikum. Hal ini dihubungkan dengan pembentukan jaringan parut
atau pembengkakan akut dari membran mukosa yang mengalami inflamasi di
sekitarnya pada ulkus akut. Muntah dapat terjadi atau tanpa didahului oleh
mual, biasanya setelah nyeri berat yang dihilangkan dengan ejeksi kandungan
asam lambung.
4. Konstipasi
dan perdarahan : konstipasi dapat terjadi pada pasien ulkus, kemungkinan
sebagai akibat dari diet dan obat-obatan. Pasien dapat juga datang dengan
perdarahan gastrointestinal sebagian kecil pasien yang mengalami akibat ulkus
akut sebelumnya tidak mengalami keluhan, tetapi mereka menunjukkan gejala
setelahnya.
(Bruner and Suddart, 2001)
(Bruner and Suddart, 2001)
2.6 Penatalaksanaan dan Pencegahan
Sasaran penatalaksanaan ulkus peptikum adalah untuk mengatasi keasaman
lambung. Beberapa metode digunakan untuk mengontrol keasaman lambung termasuk
perubahan gaya hidup, obat-obatan, dan intervensi pembedahan.
Penurunan Stres dan Istirahat. Pasien memerlukan bantuan dalam mengidentifikasi
situasi yang penuh stres atau melelahkan. Gaya hidup terburu-buru dan jadwa
tidak teratur dapat memperberat gejala dan mempengaruhi keteraturan pola makan
dan pemberian obat dalam lingkungan yang rileks. Selain itu dalam upaya
mengurangi stres, pasien juga mendapat keuntungan dari periode istirahat
teratur selama sehari, sedikitnya selama fase akut penyakit.
Penghentian Merokok. Penelitian telah menunjukkan bahwa merokok
menurunkan sekresi bikarbonat dari pancreas ke dalam duodenum. Akibatnya,
keasaman duodenum lebih tinggi bila seseorang merokok. Penelitian menunjukkan
bahwa merokok terus menerus dapat menghabat secara bermakna perbaikan ulkus.
Oleh karena itu, pasien sangat dianjurkan untuk berhenti merokok.
Modifikasi Diet. Tujuan diet untuk pasien ulkus peptikum adalah untuk
menghindari sekresi asam yang berlebihan dan hipermotilitas saluran GI. Hal ini
dapat diminimalkan dengan menghindari suhu ekstrem dan stimulasi
berlebihan makan ekstrak, alkohol, dan kopi. Selain itu, upaya dibuat
untuk menetralisasi asam dengan makan tiga kali sehari makanan biasa.
Obat-obatan. Saat ini, obat-obatan yang paling sering digunakan
dalam pengobatan ulkus mencakup antagonis reseptor histamin (antagonis reseptor
H₂), yang menurunkan sekresi
asam lambung; inhibitor pompa proton, yang juga menurunkan sekresi asam; agen
sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam; antasida, antikolinergis,
yang menghambat sekresi asam atau kombinasi antibiotik dengan garam bismut
untuk menekan bakteri H. pylori.
Intervensi Bedah. Pembedahan biasanya dianjurkan untuk pasien dengan
ulkus yang tidak sembuh (yang gagal sembuh setelah 12 sampai 16 minggu
pengobatan medis), hemoragi yang mengancam hidup, perforasi, atau obstruksi.
Prosedur pembedahan mencakup vagotomi, vagotomi dengan piloroplasti, atau
Biilroth I atau II.
Pencegahan :
1.
Primer
Pola hidup sehat dan
istirahat yang cukup, menghindari stres berlebihan
2.
Sekunder
- Penurunan stres dan istirahat
- Berhenti merokok
- Modifikasi diet
- Obat-obatan antagonis reseptor
histamin untuk menurunkan sekresi asam dalam lambung; inhibitor pompa proton,
agen sitoprotektif, yang melindungi sel mukosa dari asam atau NSAID; antasida;
antikolinergis, yang menghambat sekresi asam; kombinasi antibiotikdengan garam
bismut yang menekan bakteri H. Pylori.
3.
Tersier
Pasien dianjurkan untuk mematuhi program
medikasi untuk menjamin penyembuhan ulkus
dengan sempurna.
2.7 Pemeriksaan Penunjang
Nyeri lambung yang khas merupakan petunjuk adanya
ulkus. Diperlukan beberapa pemeriksaan untuk memperkuat diagnosis karena kanker
lambung juga bisa menyebabkan gejala yang sama.
1. Endoskopi adalah suatu prosedur dimana sebuah selang lentur
dimasukkan melalui mulut dan bisa melihat langsung ke dalam lambung. Pada
pemeriksaan endoskopi, bisa diambil contoh jaringan untuk keperluan biopsy.
Keuntungan dari endoskopi:
a. Lebih dapat dipercaya untuk menemukan adanya ulkus dalam duodenum dan dinding belakang lambung
dibandingkan dengan pemeriksaan rontgen.
b. Lebih bisa diandalkan pada penderita yang telah menjalani pembedahan lambung.
c. Bisa digunakan untuk menghentikan perdarahan karena ulkus.
2. Rontgen
dengan kontras barium dari lambung dan duodenum (juga disebut barium swallow atau seri saluran pencernaan
atas) dilakukan jika ulkus tidak dapat ditemukan dengan endoskopi.
- Analisa
lambung merupakan suatu prosedur dimana cairan lambung dihisap secara langsung
dari lambung dan duodenum sehingga jumlah asam bisa diukur.
Prosedur ini dilakukan hanya jika ulkusnya berat atau berulang atau sebelum dilakukannya pembedahan. - Pemeriksaan darah tidak dapat menentukan adanya ulkus, tetapi hitung jenis darah bisa menentukan adanya anemia akibat perdarahan ulkus. Pemerisaan darah lainnya bisa menemukan adanya Helicobacter pylori.
2.8 Komplikasi
a. Kadang-kadang suatu ulkus menembus seluruh
lapisan mukosa sehingga terjadi perforasi usus, karena isi usus tidak steril,
hal ini dapat menyebabkan infeksi rongga abdomen. Nyeri pada perforasi sangat
hebat dan menyebar. Nyeri ini tidak hilang dengan makan atau antasida.
b. Obstruksi lumen saluran GI dapat terjadi akibat episode cidera,
peradangan dan pembentukan jaringan perut yang berulang-ulang. Obstruksi paling
sering terjadi di saluran sempit antara lambung dan usus halus ada di pylorus
(Sfingter di lokasi ini).
c. Dapat terjadi
perdarahan apabila ulkus menyebabkan erosi suatu arteri atau vena di usus. Hal
ini dapat menyebabkan hematemesis (muntah darah) atau melena (keluarnya darah
saluran GI atas melalui tinja). Apabila perdarahannya hebat dan mendadak, maka
dapat timbul gejala-gejala syok. Apabila perdarahannya lambat dan samar maka
dapat terjadi anemia hipokronik mikrosisik.
BAB
3
Asuhan
Keperawatan
1 Pengkajian
1. Identitas Pasien
2. Keluhan Utama : Nyeri pada
abdomen (lambung)
3. Riwayat Penyakit Sekarang :
a. Adanya nyeri perut
(lambung) setelah makan atau sebelum makan
b. Terasa mual dan muntah setelah
makan
c. Muntah darah
d. Terasa panas pada abdomen
4. Riwayat Kesehatan Lalu
a. Adanya riwayat penyakit
gastritis
5. Riwayat Penyakit Keluarga
Adakah keluarga yang pernah menderita ulkus peptikum (herediter)
6. Pemeriksaan fisik
1)
Keadaan Umum
GCS : Ciri tubuh : kulit, rambut, postur tubuh.
Tanda vital : nadi, suhu tubuh, tekanan darah,
dan pernafasan.
2) Head to
toe
a. Kepala
Inspeksi : bentuk kepala,
distribusi, warna, kulit kepala.
Palpasi : nyeri tekan
dikepala.
b. Wajah
Inspeksi : bentuk wajah, kulit
wajah.
Palpasi : nyeri tekan di
wajah.
c. Mata
Inspeksi : bentuk mata,
sclera, konjungtiva, pupil.
Palpasi
: nyeri tekan pada bola mata, warna mukosa konjungtiva, warna mukosasclera.
d. Hidung
Inspeksi : bentuk hidung,
pernapasan cuping hidung, secret.
Palpasi : nyeri tekan pada
hidung.
e. Mulut
Inspeksi : bentuk mulut,
bentuk mulut, bentuk gigi.
Palpasi : nyeri tekan pada
lidah, gusi, gigi.
f. Leher
Inspksi : bentuk leher, warna
kulit pada leher.
Palpasi : nyeri tekan pada
leher.
g. Dada
Inspeksi : bentuk dada,
pengembangan dada, frekuensi pernapasan.
Palpasi : pengembangan paru
pada inspirasi dan ekspirasi, fokal fremitus, nyeritekan.
Perkusi : batas jantung, batas
paru, ada / tidak penumpukan secret.
Auskultasi : bunyi paru dan
suara napas.
h. Payudara dan
ketiak
Inspeksi : bentuk, benjolan.
Palpasi : ada/ tidak ada nyeri
tekan , benjolan.
i.
Abdomen
Inspeksi : bentuk abdomen,
warna kulit abdomen.
Auskultasi : bising usus,
bising vena, pergesekan hepar dan lien.
Perkusi : batas hepar,batas
ginjal,batas lien,ada/tidaknya pnimbunan cairan diperut.
j.
Genitalia
Inspeksi
: bentuk alat kelamin, distribusi rambut kelamin, warna rambut kelamin,
benjolan
Palpasi : nyeri tekan pada
alat kelamin.
k. Integumen
Inspeksi : warna
kulit,benjolan.
Palpasi : nyeri tekan pada
kulit.
l. Ekstremitas Atas
Inspeksi : warna kulit,bentuk
tangan.
Palpasi : nyeri tekan.
m. Ekstrimitas Bawah
Inspeksi : warna kulit, bentuk
kaki.
Palpasi : nyeri tekan,kekuatan
otot.
Diagnosa Keperawatan
1.
Nyeri yang berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
2. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan berhubungan
dengan nyeri yang berkaitan dengan makan
3.
Kekurangan volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap
ulkus peptikum.
Diagnosa Keperawatan 1
Nyeri yang
berhubung dengan iritasi mukosa dan spasme otot
Tujuan : Menghilangkan nyeri
Hasil yang diharapkan
1.
Menggunakan obat-obatan sesuai resep
2. Menghindari obat yang dijual bebas yang mengandung
asam asetilsalisilat
3. Mentaati pembatasan yang dianjurkan
4. Mengidentifikasi makanan dan minuman yang dihindari
5. Mentaati jadwal makan dan kudapan secara teratur
|
Intervensi Keperawatan
|
Rasional
|
|
1. Berikan terapi obat-obatan sesuai program :
a. Antagonis histamin
b. Garam antibiotik
c. Agen sitoprotektif
d. Inhibitor pompa proton
|
1. Farmakoterapi
membantu mengurangi nyeri sebagai berikut :
a. Antagonis histamin mempengaruhi sekresi asam lambung
b. Antibiotik diberikan bersamaan dengan garam bismut
untuk mematikan H.pylori.
c. Agen sitoprotektif melindungi mukosa lambung
d. Inhibitor pompa proton menurunkan asam lambung.
|
|
2. Anjurkan menghindari obat-obatan yang dijual bebas.
|
2 Obat-
obatan yang mengandung salisilat mengiritasi mukosa lambung
|
|
3. Anjurkan pasien untuk menghindari makanan/minuman
yang mengiritasi lapisan lambung : kafein dan alkohol.
|
3 Makanan/ minuman yang mengandung kafein merangsang
sekresi asam hidroklorida.
|
|
4. Anjurkan pasien untuk menggunakan makan dan kudapan
pada interval yang teratur.
|
4 Jadwal makan yang teratur membantu mempertahankan
partikel makanan di dalam lambung, yang membantu menetralisasi keasaman
sekresi lambung.
|
Diagnosa
Keperawatan 2
Perubahan konsep kebutuhan nutrisi berhubungan dengan nyeri
yang berkaitan dengan makan
Tujuan
: Mendapatkan tingkat nutrisi optimal
Hasil
yang diharapkan :
a.
Menghindari makanan dan
minuman pengiritasi
b.
Makan makanan dan
kudapan pada interval yang dijadwalkan secara teratur
c.
Memilih lingkungan
rileks untuk makan
|
Intervensi
Keperawatan
|
Rasional
|
|
1.
Anjurkan makan
makanan dan minuman yang tidak mengiritasi.
|
1 Makanan yang tidak mengiritasi
mengurangi nyeri epigastrik.
|
|
2.
Anjurkan makanan
dimakan. Dimakan pada jadwal waktu
teratur ; hindari kudapan sebelum waktu tidur.
|
2 Makan teratur membantu
menetralisasi sekresi lambung ; kudapan sebelum waktu tidur meningkatkan
sekresi asam lambung.
|
|
3.
Dorong makan makanan
pada lingkungan yang rileks.
|
2
Lingkungan yang
rileks kurang menimbulkan ansietas. Menurunkan ansietas membantu menurunkan
sekresi asam hidroklorida.
|
Diagnosa Keperawatan 3
Kekurangan
volume cairan berhubungan dengan perdarahan sekunder terhadap ulkus peptikum.
Tujuan : Setelah dilakukan tindakan keperawatan selama 1 jam volume cairan kembali normal
Hasil yang diharapkan : Klien menunjukkan perbaikan keseimbangan cairan dibuktikan dengan haluaran
urine adekuat dengan berat jenis normal, tanda vital stabil, turgor kulit baik,
pengisian kapiler cepat.
|
Intervensi
Keperawatan
|
Rasional
|
|
1.
monitor tanda vital : bandingkan dengan hasil normal
klien / sebelumnya. Ukur tekanan darah dengan posisi duduk, berbaring,
berdiri bila mungkin.
|
1 perubahan tekanan darah dannadi dapat digunakan
untuk perkiraan kasar kehilangan darah (missal tekanan darah kurang dari 90
mmHg dan nadi lebih dari 110 mmHg diduga 25% penurunan volume atau kurang
lebih 1000 ml )Hipotensi procedural menunjukkan penurunan volume sirsulasi.
|
|
2.
Monitor intake dan output dan hubungkan dengan
perubahan berat badan. Ukur kehilangan darah / cairan melalui muntah,
keringat, urine dan defekasi.
|
2
memberikan pedoman untuk penggantian cairan.
|
|
3.
Pertahankan tirah
baring: mencegah muntah dan tegangan saat defekasi.
|
3 aktifitas/ muntah
meningkatkan tekanan intra abdominal dan dapat mencetuskan perdarahan lebih
lanjut.
|
BAB 4
Kesimpulan
4.1 Kesimpulan
Ulkus peptikum adalah ekskavasasi (area berlubang)
yang terbentuk dalam dinding mukosal lambung, pilorus, duodenum atau esofagus.
Ulkus peptikum disbut juga sebagai ulkus lambung, duodenal atau esofageal,
tergantung pada lokasinya. (Bruner and Suddart, 2001).
Penyebab ulkus peptikum kurang dipahami, meskipun
bakteri gram negatif H. Pylori telah sangat diyakini sebagai factor penyebab.
Penyebab lain adalah genetik, stres, obat-obatan, alkohol, merokok.
Penatalaksanaaan :
1. Nom-Farmako
a.
Penurunan Stres dan
Istirahat
b. Penghentian
Merokok
c. Modifikasi
Diet
d. Intervensi
Bedah
2. Farmako
a. Obat-obatan
DAFTAR PUSTAKA
Smeltzer,
Suzanne. 2001. Buku Ajar Keperawatan
Medikal Bedah.Ed. 8.Vol. 3. Jakarta : EGC
Price,
Silvia A. 2005. Patofisiologi Konsep
Klinis Proses-Proses Penyakit. Ed. 6. Volume 1. Jakarta: EGC
Juli Ramayadiani. 2012. Asuhan keperawatan pada pasien ulkus
peptikum http://juliramayadiani.blogspot.com/2012/01/asuhan-keperawatan-pada-pasien-ulkus.html
diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.00
Moh Salman. 2012. Asuhan keperawatan pada ulkus peptikum http://katumbu.blogspot.com/2012/06/askep-ulkus-peptikum.html
diakses tanggal 25-02-2013 pukul 18.10
