GAGAL GINJAL KRONIK

BAB I

PENDAHULUAN

1.1  Latar Belakang

Ginjal merupakan organ vital yang berperan sangat penting sangat penting dalam mempertahankan kestabilan lingkungan dalam tubuh. Ginjal mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorbsi selektif air, elektrolit dan non-elektrolit, serta mengekskresi kelebihannya sebagai kemih.

Fungsi primer ginjal adalah mempertahankan volume dan komposisi cairan ekstra sel dalam batas-batas normal. Komposisi dan volume cairan ekstrasel ini dikontrol oleh filtrasi glomerulus, reabsorbsi dan sekresi tubulus. Ginjal dilalui oleh sekitar 1.200 ml darah per menit, suatu volume yang sama dengan 20 sampai 25 persen curah jantung (5.000 ml per menit). Lebih 90% darah yang masuk ke ginjal berada pada korteks, sedangkan sisanya dialirkan ke medulla.

Di negara maju, penyakit kronik tidak menular (cronic non-communicable diseases) terutama penyakit kardiovaskuler, hipertensi, diabetes melitus, dan penyakit ginjal kronik, sudah menggantikan penyakit menular (communicable diseases) sebagai masalah kesehatan masyarakat utama.

Gangguan fungsi ginjal dapat menggambarkan kondisi sistem vaskuler sehingga dapat membantu upaya pencegahan penyakit lebih dini sebelum pasien mengalami komplikasi yang lebih parah seperti stroke, penyakit jantung koroner, gagal ginjal, dan penyakit pembuluh darah perifer.

Pada penyakit ginjal kronik terjadi penurunan fungsi ginjal yang memerlukan terapi pengganti yang membutuhkan biaya yang mahal. Penyakit ginjal kronik biasanya desertai berbagai komplikasi seperti penyakit kardiovaskuler, penyakit saluran napas, penyakit saluran cerna, kelainan di tulang dan otot serta anemia.

Selama ini, pengelolaan penyakit ginjal kronik lebih mengutamakan diagnosis dan pengobatan terhadap penyakit ginjal spesifik yang merupakan penyebab penyakit ginjal kronik serta dialisis atau transplantasi ginjal jika sudah terjadi gagal ginjal. Bukti ilmiah menunjukkan bahwa komplikasi penyakit ginjal kronik, tidak bergantung pada etiologi, dapat dicegah atau dihambat jika dilakukan penanganan secara dini. Oleh karena itu, upaya yang harus dilaksanakan adalah diagnosis dini dan pencegahan yang efektif terhadap penyakit ginjal kronik, dan hal ini dimungkinkan karena berbagai faktor risiko untuk penyakit ginjal kronik dapat dikendalikan.

1.2  Rumusan Masalah

1.2.1        Bagaimana anatomi dan fisiologi perkemihan ?

1.2.2        Apa definisi dari gagal ginjal kronik ?

1.2.3        Apa etiologi dari gagal ginjal kronik ?

1.2.4        Apa patofisiologi dari gagal ginjal kronik ?

1.2.5        Apa manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik ?

1.2.6        Bagaimana pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik ?

1.2.7        Bagaimana penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik ?

1.2.8        Apa komplikasi dari gagal ginjal kronik ?

1.2.9        Bagaimana cara mencegah gagal ginjal kronik ?

1.2.10    Bagaimana legal etisnya ?

1.2.11    Bagaimana asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik ?

1.3  Tujuan

1.3.1   Umum

1.3.1.1   Untuk mengetahui gagal ginjal kronik dan asuhan keperawatan pada pasien gagal ginjal kronik.

1.3.2   Khusus

1.3.2.1        Mengetahui anatomi dan fisiologi dari sistem perkemihan.

1.3.2.2        Mengetahui definisi dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.3        Mengetahui etiologi dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.4        Mengetahui patofisiologi dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.5        Mengetahui manifestasi klinis dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.6        Mengetahui pemeriksaan penunjang dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.7        Mengetahui penetalaksanaan medis dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.8        Mengetahui komplikasi dari gagal ginjal kronik.

1.3.2.9        Mengetahui cara mencegah gagal ginjal kronik.

1.3.2.10    Mengetahui legal etis.

1.3.2.11    Mengetahui asuhan keperawatan pada pasien dengan gagal ginjal kronik.

1.4  Manfaat

Dari makalah ini diharapkan mahasiswa dan pembaca dapat memahami pengertian dan asuhan keperawatan dari gagal ginjal kronik. Dan dapat mencegah terjadinya penyakit tersebut. Mengetahui tanda dan gejala sehingga kita sebagai perawat mampu bertindak sesuai dengan asuhan keperawatan.

BAB II

PEMBAHASAN

2.1         Anatomi dan Fisiologi

Sistem perkemihan atau sistem urinaria, adalah suatu sistem dimana terjadinya proses penyaringan darah sehingga darah bebas dari zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh dan menyerap zat-zat yang masih di pergunakan oleh tubuh. Zat-zat yang tidak dipergunakan oleh tubuh larut dalam air dan dikeluarkan berupa urin (air kemih).

Susunan Sistem Perkemihan atau Sistem Urinaria :

1.      GINJAL

Kedudukan ginjal terletak dibagian belakang dari kavum abdominalis di belakang peritonium pada kedua sisi vertebra lumbalis III, dan melekat langsung pada dinding abdomen.

Bentuknya seperti biji buah kacang merah (kara/ercis), jumlahnaya ada 2 buah kiri dan kanan, ginjal kiri lebih besar dari pada ginjal kanan. Pada orang dewasa berat ginjal ± 200 gram. Dan pada umumnya ginjal laki – laki lebih panjang dari pada ginjal wanita.

Satuan struktural dan fungsional ginjal yang terkecil di sebut nefron. Tiap – tiap nefron terdiri atas komponen vaskuler dan tubuler. Komponen vaskuler terdiri atas pembuluh – pembuluh darah yaitu glomerolus dan kapiler peritubuler yang mengitari tubuli. Dalam komponen tubuler terdapat kapsul Bowman, serta tubulus – tubulus, yaitu tubulus kontortus proksimal, tubulus kontortus distal, tubulus pengumpul dan lengkung Henle yang terdapat pada medula.

Kapsula Bowman terdiri atas lapisan parietal (luar) berbentuk gepeng dan lapis viseral (langsung membungkus kapiler golmerlus) yang bentuknya besar dengan banyak juluran mirip jari disebut podosit (sel berkaki) atau pedikel yang memeluk kapiler secara teratur sehingga celah – celah antara pedikel itu sangat teratur.

Kapsula bowman bersama glomerolus disebut korpuskel renal, bagian tubulus yang keluar dari korpuskel renal disabut dengan tubulus kontortus proksimal karena jalannya yang berbelok – belok, kemudian menjadi saluran yang lurus yang semula tebal kemudian menjadi tipis disebut ansa Henle atau loop of Henle, karena membuat lengkungan tajam berbalik kembali ke korpuskel renal asal, kemudian berlanjut sebagai tubulus kontortus distal.

a.       Bagian – Bagian Ginjal

Bila sebuh ginjal kita iris memanjang, maka aka tampak bahwa ginjal terdiri dari tiga bagian, yaitu bagian kulit (korteks), sumsum ginjal (medula), dan bagian rongga ginjal (pelvis renalis).

a)        Kulit Ginjal (Korteks)

Pada kulit ginjal terdapat bagian yang bertugas melaksanakan penyaringan darah yang disebut nefron. Pada tempat penyarinagn darah ini banyak mengandung kapiler – kapiler darah yang tersusun bergumpal – gumpal disebut glomerolus. Tiap glomerolus dikelilingi oleh simpai bownman, dan gabungan antara glomerolus dengan simpai bownman disebut badan malphigi. Penyaringan darah terjadi pada badan malphigi, yaitu diantara glomerolus dan simpai bownman. Zat – zat yang terlarut dalam darah akan masuk kedalam simpai bownman. Dari sini maka zat – zat tersebut akan menuju ke pembuluh yang merupakan lanjutan dari simpai bownman yang terdapat di dalam sumsum ginjal.

b)   Sumsum Ginjal (Medula)

Sumsum ginjal terdiri beberapa badan berbentuk kerucut yang disebut piramid renal. Dengan dasarnya menghadap korteks dan puncaknya disebut apeks atau papila renis, mengarah ke bagian dalam ginjal. Satu piramid dengan jaringan korteks di dalamnya disebut lobus ginjal. Piramid antara 8 hingga 18 buah tampak bergaris – garis karena terdiri atas berkas saluran paralel (tubuli dan duktus koligentes). Diantara pyramid terdapat jaringan korteks yang disebut dengan kolumna renal. Pada bagian ini berkumpul ribuan pembuluh halus yang merupakan lanjutan dari simpai bownman. Di dalam pembuluh halus ini terangkut urine yang merupakan hasil penyaringan darah dalam badan malphigi, setelah mengalami berbagai proses.

c)        Rongga Ginjal (Pelvis Renalis)

Pelvis Renalis adalah ujung ureter yang berpangkal di ginjal, berbentuk corong lebar. Sabelum berbatasan dengan jaringan ginjal, pelvis renalis bercabang dua atau tiga disebut kaliks mayor, yang masing – masing bercabang membentuk beberapa kaliks minor yang langsung menutupi papila renis dari piramid. Kliks minor ini menampung urine yang terus kleuar dari papila. Dari Kaliks minor, urine masuk ke kaliks mayor, ke pelvis renis ke ureter, hingga di tampung dalam kandung kemih (vesikula urinaria).

b.      Fungsi Ginjal:

1.      Mengekskresikan zat – zat sisa metabolisme yang mengandung nitrogennitrogen, misalnya amonia.

2.      Mengekskresikan zat – zat yang jumlahnya berlebihan (misalnya gula dan vitamin) dan berbahaya (misalnya obat – obatan, bakteri dan zat warna).

3.      Mengatur keseimbangan air dan garam dengan cara osmoregulasi.

4.      Mengatur tekanan darah dalam arteri dengan mengeluarkan kelebihan asam atau basa.

c.       Peredaran Darah dan Persyarafan Ginjal

Peredaran Darah

Ginjal mendapat darah dari aorta abdominalis yang mempunyai percabangan arteria renalis, yang berpasangan kiri dan kanan dan bercabang menjadi arteria interlobaris kemudian menjadi arteri akuata, arteria interlobularis yang berada di tepi ginjal bercabang menjadi kapiler membentuk gumpalan yang disebut dengan glomerolus dan dikelilingi leh alat yang disebut dengan simpai bowman, didalamnya terjadi penyadangan pertama dan kapilerdarah yang meninggalkan simpai bowman kemudian menjadi vena renalis masuk ke vena kava inferior.

Persyarafan Ginjal

Ginjal mendapat persyarafan dari fleksus renalis (vasomotor) saraf ini berfungsi untuk mengatur jumlah darah yang masuk ke dalam ginjal, saraf inibarjalan bersamaan dengan pembuluh darah yang masuk ke ginjal. Anak ginjal (kelenjar suprarenal) terdapat di atas ginjal yang merupakan senuah kelenjar buntu yang menghasilkan 2(dua) macam hormon yaitu hormone adrenalin dan hormn kortison.

2.      URETER

Terdiri dari 2 saluran pipa masing – masing bersambung dari ginjal ke kandung kemih (vesika urinaria) panjangnya ± 25 – 30 cm dengan penampang ± 0,5 cm. Ureter sebagian terletak dalam rongga abdomen dan sebagian terletak dalam rongga pelvis. Lapisan dinding ureter terdiri dari :

a.    Dinding luar jaringan ikat (jaringan fibrosa)

b.    Lapisan tengah otot polos

c.    Lapisan sebelah dalam lapisan mukosa

Lapisan dinding ureter menimbulkan gerakan – gerakan peristaltik tiap 5 menit sekali yang akan mendorong air kemih masuk ke dalam kandung kemih (vesika urinaria).

Gerakan peristaltik mendorong urin melalui ureter yang dieskresikan oleh ginjal dan disemprotkan dalam bentuk pancaran, melalui osteum uretralis masuk ke dalam kandung kemih.

Ureter berjalan hampir vertikal ke bawah sepanjang fasia muskulus psoas dan dilapisi oleh pedtodinium. Penyempitan ureter terjadi pada tempat ureter terjadi pada tempat ureter meninggalkan pelvis renalis, pembuluh darah, saraf dan pembuluh sekitarnya mempunyai saraf sensorik.

3.      VESIKULA URINARIA ( Kandung Kemih )

Kandung kemih dapat mengembang dan mengempis seperti balon karet, terletak di belakang simfisis pubis di dalam ronga panggul. Bentuk kandung kemih seperti kerucut yang dikelilingi oleh otot yang kuat, berhubungan ligamentum vesika umbikalis medius. Bagian vesika urinaria terdiri dari :

a.         Fundus, yaitu bagian yang mengahadap kearah belakang dan bawah, bagian ini terpisah dari rektum oleh spatium rectosivikale yang terisi oleh jaringan ikat duktus deferent, vesika seminalis dan prostate.

b.         Korpus, yaitu bagian antara verteks dan fundus.

c.         Verteks, bagian yang maju kearah muka dan berhubungan dengan ligamentum vesika umbilikalis.

Dinding kandung kemih terdiri dari beberapa lapisan yaitu, peritonium (lapisan sebelah luar), tunika muskularis, tunika submukosa, dan lapisan mukosa (lapisan bagian dalam).

4.      URETRA

Uretra merupakan saluran sempit yang berpangkal pada kandung kemih yang berfungsi menyalurkan air kemih keluar.

Pada laki- laki uretra bewrjalan berkelok – kelok melalui tengah – tengah prostat kemudian menembus lapisan fibrosa yang menembus tulang pubis kebagia penis panjangnya ± 20 cm. Uretra pada laki – laki terdiri dari :

a.    Uretra Prostaria

b.    Uretra membranosa

c.    Uretra kavernosa

Lapisan uretra laki – laki terdiri dari lapisan mukosa (lapisan paling dalam), dan lapisan submukosa. Uretra pada wanita terletak dibelakang simfisis pubisberjalan miring sedikit kearah atas, panjangnya ± 3 – 4 cm. Lapisan uretra pada wanita terdiri dari Tunika muskularis (sebelah luar), lapisan spongeosa merupakan pleksus dari vena – vena, dan lapisan mukosa (lapisan sebelah dalam).Muara uretra pada wanita terletak di sebelah atas vagina (antara klitoris dan vagina) dan uretra di sini hanya sebagai saluran ekskresi.

2.2         Definisi

Gagal ginjal kronik (GGK) adalah suatu sindroma klinis yang disebab kan oleh penurunan fungsi ginjal yang bersifat menahun berlangsung progresif dan cukup lanjut. Gagal ginjal kronis atau penyakit renal tahap akhir (ESRD) merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversibel dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia ( Smaltzer, 2001).

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang bersifat persisten dan inrevesibel. (Arif Mansjoer, 2001).

Gagal ginjal kronik atau penyakit renal tahap akhir merupakan gangguan fungsi renal yang progresif dan irreversible. Di mana kemampuan tubuh gagal untuk memepertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia (retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah) (Brunner & Suddart, 2001).

Gagal ginjal kronis ( chronic renal failure) adalah kerusakan ginjal progresif yang berakibat fatal dan ditandai dengan anemia (urea dan limbah nitrogen yang berada dalam darah). (Nursalam, 2008).

2.3         Etiologi

Gagal ginjal kronik dapat timbul dari hamper semua penyakit. Apapun sebabnya, dapat menimbulkan perburukan fungsi ginjal secara progresif. Dibawah ini terdapat beberapa penyebab gagal ginjal kronik.

a.    Tekanan Darah Tinggi

Hipertensi yang berlangsung lama dapat mengakibatkan perubahan – perubahan stuktur pada arteriol diseluruh tubuh, ditandai dengan fibrosis dan hialinisasi (sklerosis) di dinding pembuluh darah. Organ sasaran utama organ ini adalah jantung, otak, ginjal dan mata.

Pada ginjal adalah akibat aterosklerosis ginjal akibat hipertensi lama menyebabkan nefrosklerosis begina. Gangguan ini merupakan akibat langsung dari iskemia renal. Ginjal mengecil, biasanya simetris dan permukaan berlubang – lubang dan berglanula. Secara histology lesi yang esensial adalah sklerosis arteri arteri kecil serta arteriol yang paling nyata pada arteriol eferen. Penyumbatan arteri dan arteriol akan menyebabkan kerusakan glomerulus dan atrofi tubulus, sehingga seluruh nefron rusak (price, 2005:933).

b.    Glomerulonefritis

Glomerulonefritis terjadi karena adanya peradangan pada glomerulus yang diakibatkan karena adanya pengendapan kompleks antigen antibody. Reaksi peradangan diglomerulus menyebabkan pengaktifan komplemen, sehingga terjadi peningkatan aliran darah dan peningkatan permeabilitas kapiler glomerulus dan filtrasi glomerulus. Protein-protein plasma dan sel darah merah bocor melalui glomerulus. Glomerulonefritis dibagi menjadi dua yaitu:

a)    Gomerulonefritis Akut

Glomerulonefritis akut adalah peradangan glomerulus secara mendadak.

b)   Glomerulonefritis Kronik

Glomerulonefritis kronik adalah pradangan yang lama dari sel-sel glomerulus. (Price, 2005. 924)

c.    Lupus Eritematosus Sistemik (SLE)

Nefritis lupus disbabkan oleh kompleks imun dalam sirkulasi yang terperangkap dalam membrane basalis glomerulus dan menimbulkan kerusakan. Perubahan yang paling dini sering kali hanya mengenai sebagian rumbai glomerulus atau hanya mengenai beberapa glomerulus yang tersebar. (Price, 2005:925)

d.   Penyakit Ginjal Polikistik

Penyakit ginjal polikistik (PKD) ditandai dengan kista-kista multiple, bilateral, dan berekspansi yang lambat laun mengganggu dan menghancurkan parenkim ginjal normal akibat penekanan. Semakin lama ginjal tidak mampu mempertahankan fungsi ginjal, sehingga ginjal akan menjadi rusak (GGK) (Price, 2005:937)

e.    Pielonefritis

Pielonefritis adalah infeksi yang terjadi pada ginjal itu sendiri. Pielonefritis itu sendiri dapat bersifat akut atau kronik. Pielonefritis akut juga bias terjadi melalui infeksi hematogen. Pielonefritis kronik dapat terjadi akibat infeksi berulang-ulang dan biasanya dijumpai pada individu yang mengidap batu, obstruksi lain, atau repluks vesikoureter. (Price, 2005: 938)

f.     Diabetes Melitus

Diabetes mellitus adalah penyebab tunggal ESRD yang tersering, berjumlah 30% hingga 40% dari semua kasus. Diabetes mellitus menyerang struktur dan fungsi ginjal dalam bentuk. Nefropati diabetic adalah istilah yang mencakup semua lesi yang terjadi diginjal pada diabetes mellitus (Price, 2005:941). Riwayat perjalanan nefropati diabetikum dari awitan hingga  ESRD dapat dibagi menjadi lima fase atau stadium:

a)    Stadium 1 (fase perubahan fungsional dini) ditandai dengan hifertropi dan hiperfentilasi ginjal, pada stadium ini sering terjadi peningkatan GFR yang disebabkan oleh banyak factor yaitu, kadar gula dalam darah yang tinggi, glucagon yang abnormal hormone pertumbuhan, efek rennin, angiotensin II danprostaglandin.

b)   Stadium 2  (fase perubahan struktur dini) ditandai dengan penebalan membrane basalis kapiler glomerulus dan penumpukan sedikit demi sedikit penumpukan matriks mesangial.

c)    Stadium 3 (Nefropati insipient)

d)   Stadium 4 (nefropati klinis atau menetap)

e)    Stadium 5 (Insufisiensi atau gagal ginjal progresif)

2.4         Patofisiologi

Gagal ginjal kronik disebabkan karena adanya penyakit yang terdapat pada ginjal, sehingga mengakibatkan kegagalan ginjal. Maka lama kelamaan jumlah nefron mengalami kerusakan bertambah. Dengan adanya peran dan fungsi ginjal maka hasil metabolisme protein akan berkumpul didalam tubuh, penurunan fungsi ginjal mengakibatkan pembuangan hasil sisa metabolisme gagal yang dimulai dengan pertukaran didalam pembuluh darah tidak adekuat karena ketidak mampuan ginjal sebagai penyaring, Nitrogen)  menumpuk dalam darah. Akibatnya ginjal tidak dapat melakukan fungsinya lagi yang menyebabkan peningkatan kadar serum dan kadar nitrogen ureum, kreatin, asam urat, fosfor meningkat dalam tubuh dan menyebabkan terganggunya fungsi ginjal dan organ organ tubuh lain.

Perjalanan umum ginjal kronik  dapat dibagi menjadi tiga stadium. Stadium satu dinamakan penurunan cadangan ginjal . Pada stadium ini kreatin serum dan BUN dalam keadaan normal dan penderita asimtomatik (tanpa gejala). Gangguan fungsi ginjal akan dapat diketahui dengan tes GFR.

Stadium dua dinamakan insufisiensi ginjal , dimana lebih dari 75%  jaringan yang berfungsi telah rusak dan GFR 25% dari normal. Pada tahap ini BUN baru mulai stadium insufisiensi ginjal gejala nokturia dan poliuria diakibatkan kegagalan pemekatan. Nokturia (berkemih pada malam hari) sebanyak 700 ml atau  berkemih lebih dari beberapa kali. Pengeluaran urine normal sekitar 1500 ml perhari atau sesuai dengan jumlah cairan yang diminum.

Stadium ke tiga dinamakan gagal ginjal stadium akhir uremia . sekitar 90% dari massa nefron telah hancur atau sekitar 200.000 yang masih utuh. Nilai GFR nya hanya 10% dari keadaan normal dan bersihakan kreatin sebesar 5-10 ml/menit. Penderita biasanya ologuri (pengeluaran urien kurang dari 500 ml/hari) karena kegagalan glomelurus uremik. Fungsi ginjal menurun, produk akhir metabolisme protein. Terjadi uremia dan mempengaruhi setiap sistem tubuh.

2.5         WOC

Terlampir

2.6         Manifestasi Klinis

Manifestasi klinik menurut Suyono (2001) adalah sebagai berikut:

1.      Sistem kardiovaskuler

a.       Hipertensi

b.      Pitting edema

c.       Edema periorbital

d.      Pembesaran vena leher

e.       Friction sub pericardial

2.       Sistem Pulmoner

a.       Krekel

b.      Nafas dangkal

c.       Kusmaull

d.      Sputum kental dan liat

3.      Sistem gastrointestinal

a.       Anoreksia, mual dan muntah

b.      Perdarahan saluran GI

c.       Ulserasi dan pardarahan mulut

d.      Nafas berbau ammonia

4.      Sistem musculoskeletal

a.       Kram otot

b.      Kehilangan kekuatan otot

c.       Fraktur tulang

5.      Sistem Integumen

a.       Warna kulit abu-abu mengkilat

b.      Pruritis

c.       Kulit kering bersisik

d.      Ekimosis

e.       Kuku tipis dan rapuh

f.       Rambut tipis dan kasar

6.      Sistem Reproduksi

a.       Amenore

b.      Atrofi testis

2.7         Pemeriksaan penunjang

1.      Laboratorium :

a.       Laju Endap Darah : Meninggi yang diperberat oleh adanya anemia, dan hipoalbuminemia. Anemia normositer normokrom, dan jumlah retikulosit yang rendah.

b.      Ureum dan kreatini : Meninggi, biasanya perbandingan antara ureum dan kreatinin kurang lebih 20 : 1. Perbandingat meninggi akibat pendarahan saluran cerna, demam, luka bakar luas, pengobatan steroid, dan obstruksi saluran kemih. Perbandingan ini berkurang  ketika ureum lebih kecil dari kreatinin, pada diet rendah protein, dan tes Klirens Kreatinin yang menurun.

c.       Hiponatremi : Umumnya karena kelebihan cairan. Hiperkalemia : biasanya terjadi pada gagal ginjal lanjut bersama dengan menurunya dieresis

d.      Hipokalemia dan hiperfosfatemia: terjadi karena berkurangnya sintesis vitamin D3 pada GGK.

e.       Phosphate alkaline : meninggi akibat gangguan metabolisme tulang, terutama isoenzim fosfatase lindi tulang.

f.       Hipoalbuminemia dan hipokolesterolemia : umunya disebabkan gangguan metabolisme dan diet rendah protein.

g.      Peninggian gula darah, akibat gangguan metabolism karbohidrat pada gagal ginjal ( resistensi terhadap pengaruh insulin pada jaringan perifer ).

h.      Hipertrigliserida, akibat gangguan metabolisme lemak, disebabkan peninggian hormone insulin dan menurunnya lipoprotein lipase.

i.        Asidosis metabolic dengan kompensasi respirasi menunjukan Ph yang menurun, BE yang menurun, HCO₃ yang menurun, PCO₂  yang menurun, semuanya disebabkan retensi asam-asam organic pada gagal ginjal.

2.      Radiology

Foto polos abdomen untuk menilai bentuk dan besar ginjal ( adanya batu atau adanya suatu obstruksi ). Dehidrasi karena proses diagnostic akan memperburuk keadaan ginjal, oleh sebab itu penderita diharapkan tidak puasa.

3.      IIntra Vena Pielografi (IVP)

Untuk menilai system pelviokalisisdan ureter.

4.      USG

Untuk menilai besar dan bentuk ginjal, tebal parenkim ginjal, kepadatan parenkim ginjal, anatomi system pelviokalises, ureter proksimal, kandung kemih dan prostat.

5.      EKG

Untuk melihat kemungkinan hipertropi ventrikel kiri, tanda-tanda perikarditis, aritmia, gangguan elektrolit (hiperkalemia)

2.8         Penatalaksanaan

Untuk mendukung pemulihan dan kesembuhan pada klien yang mengalami CKD maka penatalaksanaan pada klien CKD terdiri dari penatalaksanan medis/farmakologi, penatalaksanan keperawatan dan penatalaksanaan diet. Dimana tujuan penatalaksaan adalah untuk mempertahankan fungsi ginjal dan homeostasis selama mungkin.

1.        Penatalaksanaan medis

a.       Cairan yang diperbolehkan adalah 500 sampai 600 ml untuk 24 jam atau dengan menjumlahkan urine yang keluar dalam 24 jam ditamnbah dengan IWL 500ml, maka air yang masuk harus sesuai dengan penjumlahan tersebut.

b.      Pemberian vitamin untuk klien penting karena diet rendah protein tidak  cukup memberikan komplemen vitamin yang diperlukan.

c.       Hiperfosfatemia dan hipokalemia ditangani dengan antasida mengandung alumunium atau kalsium karbonat, keduanya harus diberikan dengan makanan.

d.      Hipertensi ditangani dengan berbagai medikasi antihipertensif dan control volume intravaskuler.

e.       Asidosis metabolik pada gagal ginjal kronik biasanya tampa gejala dan tidak memerlukan penanganan, namun demikian suplemen makanan karbonat atau dialisis mungkin diperlukan untuk mengoreksi asidosis metabolic jika kondisi ini memerlukan gejala.

f.       Hiperkalemia biasanya dicegah dengan penanganan dialisis yang adekuat disertai pengambilan kalium dan pemantauan yang cermat terhadap kandungan kalium pada seluruh medikasi oral maupun intravena. Pasien harus diet rendah kalium kadang – kadang kayexelate sesuai kebutuhan.

g.      Anemia pada gagal ginjal kronis ditangani dengan epogen (eritropoetin manusia rekombinan). Epogen diberikan secara intravena atau subkutan tiga kali seminggu.

h.      Transplantasi ginjal.

2.        Penatalaksanaan Keperawatan

a.       Hitung intake dan output yaitu cairan : 500 cc ditambah urine dan hilangnya cairan dengan cara lain (kasat mata) dalam waktu 24 jam sebelumnya.

b.      Elektrolit yang perlu diperhatikan yaitu natrium dan kalium. Natrium dapat diberikan sampai 500 mg dalam waktu 24 jam.

3.        Penatalaksanaan Diet

a.       Kalori harus cukup : 2000 – 3000 kalori dalam waktu 24 jam.

b.      Karbohidrat minimal 200 gr/hari untuk mencegah terjadinya katabolisme protein

c.       Lemak diberikan bebas.

d.      Diet uremia dengan memberikan vitamin : tiamin, riboflavin, niasin dan asam folat.

e.       Diet rendah protein karena urea, asam urat dan asam organik, hasil pemecahan makanan dan protein jaringan akan menumpuk secara cepat dalam darah jika terdapat gagguan pada klirens ginjal. Protein yang diberikan harus yang bernilai biologis tinggi seperti telur, daging sebanyak 0,3 – 0,5 mg/kg/hari.

2.9         Komplikasi

1.      Hiperkalemia

Tingginya kandungan kalium di dalam darah. Dan tingginya kandungan kalium di dalam darah dapat menimbulkan kematian mendadak, jika tidak ditangani dengan serius.

2.      Perikarditis, efusi pericardial

Akibat retensi produk sampah uremik dan dialisis yang tidak adekuat.

3.      Hipertensi

4.      Anemia

5.      Penyakit tulang

Akibat kadar kalsium serum yang rendah, metabolisme vitamin D abnormal

6.      Dehidrasi

7.      Kulit : gatal gatal

8.      Gastrointestinal : mual, muntah, anoreksia, dan dada seperti terbakar, bau nafas menyerupai urin

9.      Endokrin

-          Laki laki : kehilangan libido, impotensi, dan penurunan jumlah serta motilitas sperma

-          Wanita     : kehilangan libido, berkurangnya ovulasi, dan infertilisasi

-          Anak anak: retardasi pertumbuhan

-          Dewasa     : kehilangan massa otot

10.  Neurologis dan Pisikatri : kelelahan,kehilangan kesadaran, koma, iritasi neurologis (tremor, ateriksis, agitasi, meningismus, peningkatan tonus otot bkejang)

2.10     Pencegahan

Pencegahan Penyakit Gagal Ginjal Kronis. Untuk dapat menghindari dan mengurangi resiko gagal ginjal kronis ini, perlu menerapkan beberapa tips berikut ini :

1.      Jika pengkonsumsi minuman beralkohol, minumah dengan tidak berlebihan. Namun alangkah lebih baik jika anda menghindari minuman tersebut

2.      Jika menggunakan obat tanpa resep yang dijual bebas, ikutilah petunjuk penggunaan yang tertera pada kemasan. Penggunaan obat dengan dosis yang terlalu tinggi dan berlebihan akan dapat merusak ginjal. Jika mempunyai sejarah keturunan berpenyakit ginjal, konsultasikan pada dokter tentang obat apa yang sesuai.

3.      Jagalah berat badan dengan selalu berolahraga secara teratur

4.      Jangan merokok dan jangan pernah berniat untuk mencoba merokok

5.      Selalu kontrol kondisi medis dengan bantuan dokter ahli untuk mengetahui kemungkinan peningkatan resiko gagal ginjal agar segera diatasi.

2.11     Legal Etis

a.    Nilai

Keyakinan (beliefs) mengenai arti dari suatu ide, sikap, objek, perilaku, dll yang menjadi standar dan mempengaruhi prilaku seseorang.

Nilai menggambarkan cita-cita dan harapan-harapan ideal dalam praktik keperawatan.

b.    Etik

Kesepakatan tentang praktik moral, keyakinan, sistem nilai, standar perilaku individu dan atau kelompok tentang penilaian terhadap apa yang benar dan apa yang salah, mana yang baik dan mana yang buruk, apa yang merupakan kebajikan dan apa yang merupakan kejahatan, apa yang dikendaki dan apa yang ditolak.

c.       Etika Keperawatan

Kesepakatan/peraturan tentang penerapan nilai moral dan keputusan- keputusan yang ditetapkan untuk profesi keperawatan (Wikipedia, 2008).

d.      Prinsip Etik

1.    Respect (Hak untuk dihormati)

Perawat harus menghargai hak-hak pasien/klien

2.    Autonomy (hak pasien memilih)

Hak pasien untuk memilih treatment terbaik untuk dirinya

3.    Beneficence (Bertindak untuk keuntungan orang lain/pasien)

Kewajiban untuk melakukan hal tidak membahayakan pasien/ orang lain dan secara aktif berkontribusi bagi kesehatan dan kesejahteraan pasiennya

4.    Non-Maleficence (utamakan-tidak mencederai orang lain).

kewajiban perawat untuk tidak dengan sengaja menimbulkan kerugian atau cidera

Prinsip :

Jangan membunuh, menghilangkan nyawa orang lain, jangan menyebabkab nyeri atau penderitaan pada orang lain, jangan membuat orang lain berdaya dan melukai perasaaan orang lain.

5.    Confidentiality (hak kerahasiaan)

Menghargai kerahasiaan terhadap semua informasi tentang pasien/klien yang dipercayakan pasien kepada perawat.

6.    Justice (keadilan)

Kewajiban untuk berlaku adil kepada semua orang. Perkataan adil sendiri berarti tidak memihak atau tidak berat sebelah.

7.    Fidelity (loyalty/ketaatan)

-          Kewajiban untuk setia terhadap kesepakatan dan bertanggungjawab terhadap kesepakatan yang telah diambil

-          Era modern , pelayanan kesehatan : Upaya Tim (tanggungjawab tidak hanya pada satu profesi). 80% kebutuhan pt dipenuhi perawat

-          Masing-masing profesi memiliki aturan tersendiri yang berlaku

-          Memiliki keterbatasan peran dan berpraktik dengan menurut aturan yang disepakati.

8.    Veracity (Truthfullness & honesty)

-       Kewajiban untuk mengatakan kebenaran.

-       Terkait erat dengan prinsip otonomi, khususnya terkait informed-consent

-       Prinsip veracity mengikat pasien dan perawat untuk selalu mengutarakan kebenaran.

BAB III

ASUHAN KEPERAWATAN

A.      Pengkajian

Pengkajian dengan pasien gagal ginjal kronik, meliputi :

1.    Identitas

Identitas pada klien yang harus diketahui diantaranya: nama, umur, agama, pendidikan, pekerjaan, suku/bangsa, alamat, jenis kelamin, status perkawinan, dan penanggung biaya.

2.    Keluhan utama

Kapan keluhan mulai berkembang, bagaimana terjadinya, apakah secara tiba-tiba atau berangsur-angsur, apa tindakan yang dilakukan untuk mengurangi keluhan, obat apa yang digunakan.

Keluhan utama yang didapat biasanya bervariasi, mulai dari urine output sedikit sampai tidak dapat BAK, gelisah sampai penurunan kesadaran, tidak selera makan (anoreksia), mual, muntah, mulut terasa kering, rasa lelah, napas berbau ( ureum ), dan gatal pada kulit.

3.    Riwayat penyakit saat ini

Mengkaji keluhan kesehatan yang dirasakan pasien pada saat di anamnesa meliputi palliative, provocative, quality, quantity, region, radiaton, severity scala dan time. 

Untuk kasus gagal ginjal kronis, kaji onet penurunan urine output, penurunan kesadaran, perubahan pola nafas, kelemahan fisik, adanya perubahan kulit, adanya nafas berbau ammonia, dan perubahan pemenuhan nutrisi. Kaji pula sudah kemana saja klien meminta pertolongan untuk mengatasi masalahnya dan mendapat pengobatn apa.

4.    Riwayat Penyakit Dahulu

Kaji adanya penyakit gagal ginjal akut, infeksi saluran kemih, payah jantung, penggunaan obat-obat nefrotoksik, Benign prostatic hyperplasia, dan prostektomi. Kaji adanya riwayat penyakit batu saluran kemih, infeksi sistem perkemihan yang berulang, penyakit diabetes mellitus, dan penyakit hipertensi pada masa sebelumnya yang menjadi predisposisi penyebab. Penting untuk dikaji mengenai riwayat pemakaian obat-obatan masa lalu dan adanya riwayat alergi terhadap jenis obat kemudian dokumentasikan.

5.    Riwayat Penyakit Keluarga

Mengkaji ada atau tidak salah satu keluarga yang mengalami penyakit yang sama. Bagaimana pola hidup yang biasa di terapkan dalam keluarga, ada atau tidaknya riwayat infeksi system perkemihan yang berulang dan riwayat alergi, penyakit hereditas dan penyakit menular pada keluarga.

6.    Pemeriksaan Fisik ( ROS : Review of System )

A.       Keadaan Umum dan Tanda-Tanda Vital

-             Keadaan umum : Klien lemah dan terlihat sakit berat.

-            Tingkat Kesadaran : Menurun sesuai dengan tingkat uremia dimana dapat mempengaruhi system saraf pusat.

-            TTV : Sering didapatkan adanya perubahan RR meningkat, tekanan darah terjadi perubahan dari hipertensi ringan sampai berat.

B.       Pemeriksaan Fisik :

1.        Pernafasan B1 (breath)

Klien bernafas dengan bau urine (fetor uremik), respon uremia didapatkan adanya pernafasan kussmaul. Pola nafas cepat dan dalam merupakan upaya untuk melakukan pembuangan karbon dioksida yang menumpuk di sirkulasi.

2.        Kardiovaskuler B2 (blood)

Pada kondisi uremia berat tindakan auskultasi akan menemukan adanya friction rub yang merupakan tanda khas efusi pericardial. Didapatkan tanda dan gejala gagal jantung kongestif, TD meningkat, akral dingin, CRT > 3 detik, palpitasi, nyeri dada dan sesak nafas, gangguan irama jantung, edema penurunan perfusiperifer sekunder dari penurunan curah jantungakibat hiperkalemi, dan gangguan kondisi elektrikal otot ventikel.

Pada system hematologi sering didapatkan adanya anemia. Anemia sebagai akibat dari penurunan produksi eritropoetin, lesi gastrointestinal uremik, penurunan usia sel darah merah, dan kehilangan darah, biasanya dari saluran GI, kecenderungan mengalami perdarahan sekunder dari trombositopenia.

Hipertensi akibat penimbunan cairan dan garam atau peningkatan aktivitas system rennin- angiostensin- aldosteron. Nyeri dada dan sesak nafas akibat perikarditis, efusi pericardial, penyakit jantung koroner akibat aterosklerosis yang timbul dini, dan gagal jantung akibat penimbunan cairan dan hipertensi.

3.        Persyarafan B3 (brain)

Didapatkan penurunan tingkat kesadaran, disfungsi serebral, seperti perubahan proses berfikir dan disorientasi. Klien sering didapatkan adanya kejang, adanya neuropati perifer, burning feet syndrome, restless leg syndrome, kram otot, dan nyeri otot.

4.        Perkemihan B4 (bladder)

Penurunan urine output < 400 ml/ hari sampai anuri, terjadi penurunan libido berat.

5.        Pencernaan B5 (bowel)

Didapatkan adanya mual dan muntah, anoreksia, dan diare sekunder dari bau mulut ammonia, peradangan mukosa mulut, dan ulkus saluran cerna sehingga sering di dapatkan penurunan intake nutrisi dari kebutuhan.

6.        Musculoskeletal/integument B6 (bone)

Di dapatkan adanya nyeri panggul, sakit kepala, kram otot, nyeri kaki (memburuk saat malam hari), kulit gatal, ada/ berulangnya infeksi, pruritus, demam (sepsis, dehidrasi), petekie, area ekimosis pada kulit, fraktur tulang, deposit fosfat kalsium pada kulit jaringan lunak dan sendi, keterbatasan gerak sendi. Didapatkan adanya kelemahan fisik secara umum sekunder dari anemia dan penurunan perfusi perifer dari hipertensi.

C.      Diagnosa Keperawatan

1. Gangguan pertukaran gas berhbungan dengan peningkatn bendungan atrium kiri
2. Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun
3. Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.
4. Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.
5. Gangguan integritas kulit berhubungan dengan gangguan status metabolic, sirkulasi, sensasi, penurunan turgor kulit, penurunan aktivitas, akumulasi ureum dalam kulit.
6. Intoleransi aktivitas berhubungan dengan keletihan, anemia, retensi produk sampah dan prosedur.
7. Gangguan konsep diri berhubungan dengan penurunan fungsi tubuh, tindakan dialysis, koping maladaptive.
8. Kurangnya pengetahuan tentang kondisi, prognosis, dan kebutuhan pengobatan berhubungan dengan kurangnya informasi.  

D.      Intervensi  Keperawatan

1.        Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan peningkatan bendungan atrium kiri.

Tujuan :

–      Dalam waktu 2 x 24 jam setelah diberikan intervensi keperawatan, tidak terjadi gangguan pertukaran gas.

Kriteria hasil :

-       Pasien dapat memperlihatkan ventilasi dan oksigenasi yang adekuat dengan nilai ABGs normal :

·         PH                           = 7,35 -7,45

·         PO₂                         = 80-100 mmHg

·         Saturasi O₂              = > 95 %

·         PCO₂                      = 35-45 mmHg

·         HCO₃                      = 22-26mEq/L

·         BE (kelebihan basa) = -2 sampai +2

-       Bebas dari gejala distress pernafasan

Intervensi

Rasional

Mandiri 1.    Kaji status pernafasan, catat peningkatan respirasi atau perubahan pola nafas. 2.    Catat ada tidaknya suara nafas dan adanya bunyi nafas tambahan seperti crakles, dan wheezing. 3.    Kaji adanya cyanosis. 4.    Observasi adanya somnolen, confusion, apatis, dan ketidakmampuan beristirahat 5.    Berikan istirahat yang cukup dan nyaman Kolaboratif : 6.    Berikan humidifier oksigen dengan masker CPAP jika ada indikasi. 7.    Berikan pencegahan IPPB 8.    Review X-ray dada. 9.    Berikan obat-obat jika ada indikasi seperti steroids, antibiotik, bronchodilator dan ekspektorant.

1.    Takipneu adalah mekanisme kompensasi untuk hipoksemia dan peningkatan usaha nafas. 2.    Suara nafas mungkin tidak sama atau tidak ada ditemukan. Crakles terjadi karena peningkatan cairan di permukaan jaringan yang disebabkan oleh peningkatan permeabilitas membran alveoli – kapiler. Wheezing terjadi karena bronchokontriksi atau adanya mukus pada jalan nafas 3.    Selalu berarti bila diberikan oksigen (desaturasi 5 gr dari Hb) sebelum cyanosis muncul. Tanda cyanosis dapat dinilai pada mulut, bibir yang indikasi adanya hipoksemia sistemik, cyanosis perifer seperti pada kuku dan ekstremitas adalah vasokontriksi. 4.    Hipoksemia dapat menyebabkan iritabilitas dari miokardium 5.    Menyimpan tenaga pasien, mengurangi penggunaan oksigen. 6.    Memaksimalkan pertukaran oksigen secara terus menerus dengan tekanan yang sesuai 7.    Peningkatan ekspansi paru meningkatkan oksigenasi 8.    Memperlihatkan kongesti paru yang progresif 9.    Untuk mencegah gngguan pola napas

2.        Gangguan perfusi jaringan berhubungan dengan suplai oksigen ke jaringan menurun

Tujuan : setelah diberikan intervensi selama 3 x 24 jam mempertahankan sirkulasi  perifer tetap normal.

Kriteria Hasil :

-       Denyut nadi perifer teraba kuat dan reguler

-       Warna kulit sekitar luka tidak pucat/sianosis

-       Kulit sekitar luka teraba hangat.

-       Oedema tidak terjadi dan luka tidak bertambah parah.

Intervensi

Rasional

1.     Ajarkan pasien untuk melakukan mobilisasi 2.     Ajarkan tentang faktor-faktor yang dapat meningkatkan aliran darah  : Tinggikan kaki sedikit lebih rendah  dari jantung  ( posisi elevasi pada waktu istirahat ), hindari penyilangkan kaki, hindari balutan ketat, hindari penggunaan bantal, di belakang lutut dan sebagainya. 3.     Ajarkan tentang modifikasi faktor-faktor resiko berupa : Hindari diet tinggi kolestrol, teknik relaksasi, menghentikan kebiasaan merokok, dan penggunaan obat vasokontriksi. 4.     Kerja sama dengan tim kesehatan lain dalam pemberian vasodilator, pemeriksaan gula darah secara rutin dan terapi oksigen ( HBO ).

1.    dengan mobilisasi meningkatkan sirkulasi darah. 2.    meningkatkan melancarkan aliran darah balik sehingga tidak terjadi oedema. 3.    kolestrol tinggi dapat mempercepat terjadinya arterosklerosis, merokok dapat menyebabkan terjadinya  vasokontriksi pembuluh darah, relaksasi untuk mengurangi efek dari stres. 4.    pemberian vasodilator akan meningkatkan dilatasi pembuluh darah sehingga perfusi jaringan dapat diperbaiki, sedangkan pemeriksaan gula darah secara rutin dapat mengetahui perkembangan dan keadaan pasien, HBO untuk memperbaiki oksigenasi daerah ulkus/gangren.

3.             Kelebihan volume cairan berhubungan dengan penurunan keluaran urine, diet berlebih dan retensi cairan dan natrium.

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawaan selama 3 x 24 jam klien dapat mempertahankan berat tubuh ideal tanpa kelebihan cairan.

Kriteria Hasil :

a.       Haluaran urine tepat dengan berat jenis/hasil lab mendekati normal.

b.       BB stabil.

c.       TTV dalam batas normal (RR: 16-24 x/menit; N: 60-100 x/menit; TD: 120/80; T: 36,5-37,5 ⁰C)

d.      Tidak ada edema

e.       Turgor kulit baik

f.       Membran mukosa lembab

Intervensi

Rasional

Mandiri : a.    Identifikasi faktor penyebab b.    Batasi masukan cairan c.    Anjurkan klien untuk melakukan aktifitas pergerakan seperti berdiri, meninggikan kaki d.   Kurangi asupan garam, pertimbangkan penggunaan garam pengganti 5.      HE : e.    Jelaskan pada pasien dan keluarga tentang pembatasan cairan. f.     Bantu pasien dalam menghadapi ketidaknyamanan akibat pembatasan cairan. Kolaborasi : g.    Berikan diuretic g.    furosemide, spironolakton, hidronolakton h.    Adenokortikosteroid, golongan prednisone Observasi : h.    Kaji status cairan dengan menimbang berat badan perhari, keseimbangan masukan dan pengeluaran, turgor kulit dan adanya edema, distensi vena leher. i.      Kaji tanda tanda vital

a.    Untuk menentukan tindakan keperawatan b.    Pembatasan cairan akan menentukan berat tubuh ideal, haluaran urin, dan respon terhadap terapi. c.    Agar tidak terjadi imobilitasi d.   Agar tidak terjadi peningkatan natrium e.    Pemahaman meningkatkan kerjasama pasien dan keluarga dalam pembatasan cairan f.     Kenyamanan pasien meningkatkan kepatuhan terhadap pembatasan diet. g.    Diuretic bertujuan untuk menurunkan volume plasma dan menurunkan retensi cairan di jaringan sehingga menurunkan resiko terjadinya edema paru. Adenokortikosteroid, golongan predison digunakan untuk menurunkan proteinuri. h.    Pengkajian merupakan dasar dan data dasar berkelanjutan untuk memantau perubahan dan mengevaluasi intervensi. i.      Untuk mengetahui kondisi pasien

4.         Perubahan nutrisi kurang dari kebutuhan tubuh berhubungan dengan anoreksia, mual, muntah, pembatasan diet dan perubahan membrane mukosa mulut.

Tujuan :

Setelah dilakukan asuhan keperawatan selama 3x24 jam klien dapat mempertahankan masukan nutrisi yang adekuat

Kriteria Hasil :

-          Nafsu makan meningkat

-          Tidak ada keluhan anoreksia, nausea.

-          Porsi makan dihabiskan

-          BB meningkat

Intervensi

Rasional

Mandiri : a.    Berikan makanan dalam porsi kecil tapi sering b.    Beri nutrisi dengan diet lunak, tinggi kalori tinggi protein HE : c.    Anjurkan kepada orang tua klien/keluarga untuk memberikan makanan yang disukai d.   Anjurkan kepada orang tua klien/keluarga untuk menghindari makanan yang mengandung gas/asam, pedas Kolaborasi : e.    Berikan antiemetik, antasida sesuai indikasi Observasi : f.    Kaji kemampuan makan klien

a.    Memenuhi kebutuhan nutrisi dengan meminimalkan rasa mual dan muntah b.   Memenuhi kebutuhan nutrisi adekuat c.    Menambah selera makan dan dapat menambah asupan nutrisi yang dibutuhkan klien d.   Dapat meningkatkan asam lambung yang dapat memicu mual dan muntah dan menurunkan asupan nutrisi e.    Mengatasi mual/muntah, menurunkan asam lambung yang dapat memicu mual/muntah f.     Untuk mengetahui perubahan nutrisi klien dan sebagai indikator intervensi selanjutnya

BAB IV

PENUTUP

4.1  Kesimpulan

-            Gangguan fungsi ginjal yang menahun bersifat progresif dan irreversibel, dimana kemampuan tubuh gagal untuk mempertahankan metabolisme dan keseimbangan cairan dan elektrolit, menyebabkan uremia(retensi urea dan sampah nitrogen lain dalam darah).

-            Penyebab : Infeksi misalnya pielonefritis kronik, Penyakit peradangan misalnya glomerulonefritis, Penyakit vaskuler hipertensif, Gangguan jaringan penambung, Gangguan kongenital dan herediter, Penyakit metabolic dan Nefropati toksik.

-            Tanda dan gejala : Wajah terlihat pucat, oedema anasarka, malaise, nafas terasa sesak, gatal-gatal, keluar darah dari hidung, turgor kulit kering, rambut kusam dan kemerahan dan tremor.

-            Komplikasi : Hiperkalemia dan Asidosis metabolic.

-            Transplantasi ginjal merupakan terapi pengganti yang paling baik, akan tetapi mempunyai beberapa kendala seperti keterbatasan donor, biaya mahal, efek samping obat-obatan imunosupresi dan rejeksi kronik yang belum bisa diatasi. Keuntungan transplantasi ginjal ialah menghasilkan rehabilitas paling baik dibandingkan dialysis.

4.2  Saran

Diharapkan mahasiswa dapat memahami materi yang telah kami susun ini, dan dapat menginterpretasikan di dalam melakukan tindakan keperawatan dalam praktik, khususnya pada pasien yang menagalami gangguan sistem urinari dan mampu memberikan asuhan keperawatan yang sesuai.

DAFTAR PUSTAKA

Ayi, Dian. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://smilebeautyfull.blogspot.com/2013/01/askep-gagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.05 WIB

Doenges E, Marilynn, dkk. (1999). Rencana Asuhan Keperawatan : Pedoman Untuk Perancanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien. Edisi 3. Jakarta : EGC

Hendra. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://riwayataskep.blogspot.com/2013/02/askep-gagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 17 September 2013 pukul 12.02 WIB

Price, Sylvia A. 2006. Patofisiologi Konep Proses-Proses Penyakit. Jakarta: EGC.

Ridho Muhammad. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Gagal Ginjal Kronik. http://ridhoinhealthy.blogspot.com/2012/07/asuhan-keperawatan-pada-penderita-gagal_31.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.11 WIB

Sibuea, Dr.W.Herdin. 2005. Ilmu Penyakit Dalam. Jakarta: Rineka Cipta

Smeltzer, Suzanne C dan Brenda G Bare. (2001). Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Brunner & Suddarth. Edisi 8. Jakarta :EGC

Tollen, Zainal. 2013. Askep Gagal Ginjal Kronik. http://zallien.blogspot.com/2013/06/asykep-gagal-ginjal.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.17 WIB

Yusuf, David. 2011. Asuhan Keperawatan Gagal Ginjal Kronik (CKD). http://askep-topbgt.blogspot.com/2011/01/asuhan-keperawatan-gagal-ginjal-kronik.html . Diakses pada tanggal 4 Oktober 2013 pada pukul 12.09 WIB